氧化低密度脂蛋白对动脉粥样硬化（AS）的危害

一、动脉粥样硬化发病机制

      对动脉粥样硬化发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内皮、内膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期血脂异常等危险因素作用下，LDL-C通过受损的内皮进入管壁内膜，并氧化修饰成低密度脂蛋白胆固醇( OXLDL-C)，对动脉内膜造成进步损伤；单核细胞和淋巴细胞表面特性发生变化，黏附因子表达增加，黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移人内膜下成为巨噬细胞通过清道夫受体吞噬OXLDL-C转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。

二、OXLDL是AS形成的关键因素

      各种危险因素导致氧化应激产生ROS。LDL通过受损的内皮细胞进入到动脉内膜，被ROS氧化生成OXLDL。单核细胞进入到动脉内膜后形成巨噬细胞，而巨噬细胞表面的清道夫受体快速结合OXLDL，聚集形成泡沫细胞，最终形成斑块脂核。

三、氧自由基在AS的发生和发展中发挥重要作用

      氧化低密度脂蛋白（OXLDL）影响动脉粥样硬化病变发生和发展的多个过程，如：

      1  损伤血管内皮，促进单核细胞向内皮黏附并向内皮下转移。

      2  阻止进入内皮下的单核细胞所转化的巨噬细胞返回血流。

      3  巨噬细胞可无限制的摄取OXLDL而成为泡沫细胞。

      4  促进内皮细胞释放血小板衍化生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）等，导致血管平滑肌细胞（vessel smooth musclecells VSMCS）增殖和迁移；巨噬细胞亦摄取OXLDL成为泡沫细胞。

      5  泡沫细胞的脂质积累形成脂质条纹和斑块。

      6  被损伤的内皮细胞还可导致血小板聚集和血栓形成。

        研究表明Lp（a）和VLDL也可被氧化增强致动脉粥样硬化作用；具抗动脉粥样硬化效应的HDL也可被氧化，转化为致动脉粥样硬化因素。因此，防止氧自由基对脂蛋白的氧化修饰，已成为阻止动脉粥样硬化发生和发展的重要措施。

四、富丁乐，硫辛酸胶囊的抗氧化应激作用