病理学，消化系统，病毒性肝炎的病因及发病机制

    病毒性肝炎的发病机制较复杂，至今尚未完全阐明，取决于多种因素，尤其是于机体的免疫状态有密切关系。

甲型肝炎病毒(HAV)  :  引起甲型肝炎，经消化道感染，潜伏期短(2~6周)，可散发或流行。HAV通过肠道上皮经门静脉系统而达肝脏，病毒在肝细胞内复制，分泌入胆汁，故粪便中可查到病毒。HAV不直接损伤细胞，可能通过细胞免疫机制损伤肝细胞。HAV一般不引起携带者状态和慢性肝炎。通常急性起病，大多数可痊愈，极少发生急性重型肝炎。

乙型肝炎病毒(HBV)  完整的HBV颗粒呈球形，有双层衣壳，是Dane首先发现的，故又称Dane颗粒。HBV基因组是环状双链DNA结构，在HBV基因组内，主要有S,C,P与X基因。X基因编码的X蛋白在肝细胞癌发生中起着重要的作用。HBV有一糖蛋白外壳称B型肝炎表面抗原(HBsAg),在感染的肝细胞表面可分泌大量HBsAg,使机体免疫系统尤其是CD8＋的T细胞识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死或凋亡。当机体缺乏有效免疫反应时，表现为携带者状态。HBV的核壳体有“核心蛋白”(乙型肝炎核心抗原，HBcAg)；在核心区还有一多肽转录物(HBcAg)。HBvAg在感染的肝细胞内，而HBeAg则分泌到血液中。HBV是中国慢性肝炎的主要致病原，最终导致肝硬化。HBV也可引起急性肝炎，急性肝炎，急性重型肝炎和携带者状态。HBV主要经血流，血液污染物品，吸毒或密切接触传播。在高发区，母婴传播也很明显。

丙型肝炎病毒(HCV)  主要通过注射或输血传播，HCV是单链RNA病毒，与肝细胞癌发生密切相关，饮酒可促进病毒复制，激活和肝纤维化的发生。HCV可直接破坏细胞，较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的重要原因。HCV感染者约3/4可演变成慢性肝炎，其中20%可进展为肝硬化，部分可发生肝细胞性肝癌。

丁型肝炎病毒(HDV)    复制缺陷型RNA病毒，须依赖同HBV感染才能复制。感染通过两种途径；与HBV同时感染，约90%可恢复，少数演变成HBV/HDV复合性慢性肝炎，发生急性重型肝炎的比例较高。

戊型肝炎病毒； (HEV)    单链RNA病毒，戊型肝炎主要通过消化传播，易在雨季和洪水过后流行，多见于秋冬季。在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。HEV多感染35岁以上的中年人和老年人(病情常较重)，妊娠期戊型肝炎发生重症肝炎的比例较高。HEV引起的肝炎主要见于亚洲和非洲等发展中国家。HEV，一般不导致携带者状态和慢性肝炎。大多数病理预后良好，但在孕妇中死亡率可达20%。

庚型肝炎病毒:(HGV)    HGV感染主要发生在透析的患者，通过污染的血流或血制品传播，也可经性接触传播。部分患者可变成慢性。目前认为HGV能在单核细胞中复制，故该病毒是否为肝炎病毒尚有争议。