心脏病发作（心肌梗塞）的病理
通常由动脉粥样硬化斑在冠状动脉堆积引起，斑块阻碍对下游心肌供血，从而使心肌缺氧继而死亡。心肌细胞通过闰盘（细胞膜凹凸相嵌）紧密连接，能高效协作确保心脏正常泵血。冠状动脉粥样硬化患者运动时血流加快，冲击斑块，可能使斑块断裂形成血栓，下游心肌血流量减少，供氧不能满足所需，造成心肌缺氧，心肌向大脑发送疼痛信号告知此处缺氧，因为大脑之前没收到过这种信号，会误以为是消化不良引起的疼痛，但实际上是心脏病发作引起的，疼痛区位于心脏下方、胃正上方。
凝血块持续增大，封锁2/3动脉时，疼痛恶化，有些人手臂疼痛（多数为左上臂），心脏病发作后首先手臂疼，是因为有些连接心脏的神经和连接手臂的神经从一处出发，其机制类似消化不良痛，也是由于大脑未适应疼痛信号，将心脏发出的疼痛信号误认为是手臂发出的，称为牵涉痛。牵涉痛机制甚至使部分患者感到疼痛放射至下巴。大脑不能处理这些新增的心脏疼痛信号，同时心肌细胞缺氧，心脏不能正常协同进行心跳，大脑感知后向血液释放大量肾上腺素（血液中的肾上腺素激增）到身体各处，肾上腺素作用在心脏使心跳加快，但这一过程不能解决凝血块增长问题，凝血块持续变大，几乎快堵塞血管，此时心肌细胞几乎得不到供血和供氧，必然降低心脏收缩速率：充足供氧是心肌细胞产生能量完成工作的关键，缺氧心肌细胞不能制造所需能量，收缩减慢，无法协同完成心跳，又因为梗塞的心肌停止跳动，为了代偿这部分心肌，心脏要加快心跳，濒死的心肌细胞不能紧密结合，细胞膜开始分解，细胞破裂，因为细胞失去供血，其代谢垃圾也无法被血液代走，只能堆积在心肌细胞内。心肌细胞破裂时将心肌细胞特有的蛋白质（心肌肌钙蛋白，一种结构蛋白，诊断心肌梗塞时重要）泄露到血液中。
现在心脏受损，心跳变弱，在全身引起更多症状，比如难以呼吸。这是因为血液从心脏进入肺氧合后回到心脏再泵入全身，当心脏泵血不良时，血液会在心脏甚至肺中堆积，血液压迫肺部会使患者呼吸困难，呼吸急促。
现在已经出现牵涉痛、呼吸短促、心跳加快，因为泵血效率降低，大脑可能出现供血不足，引起头晕、晕头转向，这些症状均发生于心脏病发作起15-18分钟内，缺氧的心肌细胞破裂死亡（从泄露蛋白质到真正死亡）。若20分钟内得不到治疗，则心脏受损，再也不能恢复正常工作。心脏病发作20分钟后每秒约死亡500个心肌细胞，且心肌细胞不像皮肤或头发可再生，一旦死亡就无法修复，因此必须防止心肌梗塞发生。
心脏病发作（心肌梗塞）的诊断
心肌梗塞应尽早诊断，心脏缺氧时间越长，越多心肌死亡，因此医学界俗称“时间就是心肌”，越快诊断出心脏病发作，定位心肌梗塞位置，就能越快治疗，越有机会治疗成功。
心肌梗塞就医要到急诊或胸痛中心。诊断主要基于：1、病史，通过患者自述获知就诊原因；2、心电图(ECG)，测量心脏电活动；3、验血，取患者血样检查特定蛋白质（表示心脏病发作的）。
1、病史。医患问答，目的是了解患者症状和症状持续时间，对心肌梗塞患者或疑似患者，出现症状超20分钟表示心肌损伤可能无法恢复。对疑似心梗患者询问以下关键信息：①胸痛感受，有时患者表示疼痛像胸口上放砖头，胸中央剧烈压痛；②胸痛是否放射到其它部位，有时患者表示疼痛放射到手臂、下巴或肩尖；③是否呼吸急促，因心脏不能正常泵血，血液从肺流回心脏再流入全身时会堆积在心脏甚至肺部，压迫肺部使患者不能正常呼吸；是否感到恶心、呕吐，自主神经系统将心脏发出的疼痛信号误判为消化不良，因此有想吐的感觉；④是否头晕或失去意识，心脏泵血能力下降，大脑供血不足；⑤是否大量出汗，很多心肌梗塞患者突然大量出汗。
有两个注意事项：男性、女性都会出现上述症状，但数据显示女性比男性更常出现恶心、呕吐、头晕、两眼一黑的症状；对糖尿病患者，从心脏发出向大脑传输疼痛信号的神经可能受损（糖尿病并发症），感受不到来自心脏的疼痛信号，因此有时糖尿病患者没有胸痛。
3、验血。检查心脏标志物(cardiac markers)，心肌细胞死亡时内部蛋白质溢出：心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶-MB（也称CKMB，MB指蛋白质分子形状）。肌红蛋白全身都有，无特异性，通常不检查。CKMB有时检查，特异性高于肌红蛋白。特异性最高的是肌钙蛋白，特别是肌钙蛋白T和肌钙蛋白I（肌钙蛋白特定亚型）只在心肌中出现，当血液有这些蛋白时说明有心肌受损，是诊断心肌梗塞时最具特异性的心脏标志物。
若3个诊断方法中有2个阳性，很可能是心脏病发作；如果3个都是阳性，确诊为心脏病发作。
心脏病发作（心肌梗塞）的治疗
治疗心肌梗塞的主要目的是限制心脏损伤，降低并发症发生几率。首先要处理引起心肌梗塞的凝血块，然后恢复心肌的供氧量、耗氧量平衡。有些治疗适用于所有类型的急性冠状动脉综合征，但STEMI和NSTEMI/不稳定心绞痛患者的治疗上有一些差别，不稳定心绞痛和NSTEMI的治疗方式一般相同，而STEMI更严重，所以治疗略有不同。
心脏病发作（心肌梗塞）的药物
任何疑似心肌梗塞患者首先送到重症监护病房，持续监测心电图，检查心率失常，通过ECG判断心脏病发作类型。患者躺在床上以避免心脏剧烈运动，尽可能减少心肌耗氧。如血液中氧气不足需补充氧气，可能会使用吗啡减轻胸痛并缓解患者焦虑情绪（减轻焦虑可降低心率，从而降低心脏耗氧量），同时使用阿司匹林防止引起症状的凝血块变大。阿司匹林是降低各类急性冠状动脉综合征患者死亡率最重要的干预手段之一。
下一个目标是再灌注(reperfusion)：消除引起心脏病发作的凝血块，使含氧血重新流入缺血心肌。如果患者的心电图轨迹显示是STEMI，且在症状出现后2小时内入院，可用药分解凝血块，该过程称为溶栓(thrombolysis)，溶栓药物俗称血栓克星，如果用药及时，有很大可能性恢复心脏受损处血流，减少心脏组织受损。该方法只适用于STEMI，因为能用血栓克星分解的血栓只出现在STEMI中。
对患者立刻进行以上所有急救手段后，患者在医院中服用一些药物，之后需终身服药。临床试验显示终身服药可降低由心脏病发作引起的死亡率，且降低心脏病复发几率。这些药物包括：A.恢复供氧量、耗氧量平衡的①β阻滞剂，降低心率，减少心脏做功，从而降低心脏耗氧量；②硝酸盐，血管舒张剂，舒张血管以改善血流；B.抗凝血剂，阻止更多血栓形成堵塞冠状动脉。之前已使用阿司匹林，还可能需要增加肝素、华法林，防止凝血级联反应轻易发生，既能减缓已有血栓（引起心肌梗塞的）的增长速度，又能避免生成新的血栓。C.他汀，降低血液中的胆固醇水平，减缓冠状动脉粥样硬化斑块堆积的过程（斑块中有大量胆固醇）D.ACE抑制剂，降血压从而减少心肌梗塞后心脏可能出现的负面结构性变化（应该是指左心室肥大）。
心脏病发作（心肌梗塞）的干预治疗
用药是整个治疗的一部分，对STEMI患者通常还要进行其它步骤，有时也用于NSTEMI患者（单独用药不起效或有多个冠状血管疾病危险因素）。干预治疗范围从小的干预措施到大的心脏直观手术不等。
用药处理心肌梗塞时，从干预治疗角度来说，首先要进行冠状动脉造影。介入心脏病专家会对心脏血管进行一种特殊的动态实时X光。普通X光片中通常看不到血管，血管造影中向患者血管内注入一种特殊的“染料”，称为造影剂，可使血管显像，从而检查患者血管堵塞、变窄情况。医生再根据冠状动脉堵塞严重程度建议之后采用的手术措施，以解决心脏根本问题。
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)，通常从股动脉（有时从其它动脉，如现在首选桡动脉）插入导管，穿过动脉最终进入冠状动脉（需医生经验丰富），根据冠状动脉造影结果可进行①动脉血管成形术，导管末端连接球囊，在堵塞处使球囊鼓起，推开动脉粥样硬化斑块以打开阻塞部位；②在血管成形术的基础上植入支架（金属制硬质网状圆柱），支架留在冠状动脉中维持血管打开状态。
心脏搭桥手术/冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)是一种心脏直观手术，只用于重症冠状动脉疾病（≥3条主要冠状动脉血管中有明显斑块，称为三血管疾病，triple vessel disease），患者很难从冠状动脉中获取氧气，于是从身体其它部位（通常来自三个主要位置：肋骨架内的乳内动脉，上臂的桡动脉，大腿内的大隐隐脉）取血管，绕过动脉硬化斑块搭桥，以恢复对下游的供血（在其它堵塞血管重复相同操作）。搭桥的目的是改变斑块周围的血液流动路线，使血液到达下游为心肌供血。搭桥手术复杂困难，需外科医生技术熟练，心态沉着。
心脏病发作后
恢复过程
血栓堵塞上游冠状动脉超过20分钟，造成心肌不可逆损伤，缺血区域在4小时内相继死亡。0-4小时，氧气含量下降，细胞耗尽储存能量，处于濒死状态。4-12小时，细胞膜渗漏，酶使心肌细胞结构蛋白（构成心肌细胞条纹的心肌收缩蛋白）变性/分解，这段话我也不是很理解，原文是enzymes start denaturing or breaking up the structural proteins of cadiomyocytes，也不知道是啥酶），部分蛋白流出，同时心肌细胞内其它蛋白也开始分解。心肌细胞死亡后，其结构基本能保存数日，该过程称为凝固性坏死(coagulated necrosis)，凝固性是指分解的蛋白质形成果冻状物质。12-24小时，梗死区域可能有少量出血，心肌梗塞区域周围的微小血管受损，血液流入该区域。中性粒细胞进入梗塞区域，清除死亡细胞并召集其它中性粒细胞帮忙。中性粒细胞释放酶使心肌细胞进一步溶解：细胞核退化，细胞条纹分解成碎片。1-3天，大量中性粒细胞进入梗塞区域溶解心肌细胞，细胞核、细胞条纹消失。4-7天，中性粒细胞死亡，巨噬细胞（擅长清除死亡组织）到梗塞区域，清除坏死组织和死亡中性粒细胞，该过程称为吞噬作用(phagocytosis)。4-7天是危险时期，因巨噬细胞清除死亡细胞使梗塞区域变薄，可能发生心肌破裂。7-10天，巨噬细胞还在清除坏死区域，区域内长出纤薄血管，向吞噬细胞等修复心脏的细胞供氧。成纤维细胞在血管壁上分泌细长的结构蛋白链（Ⅲ型胶原蛋白）为血管壁搭“支架”。新的小血管和胶原蛋白统称为肉芽组织，由肉芽组织参与的修复过程和身体大多数受伤后的修复过程相同（比如膝盖脱皮也是这个流程），是身体证明行之有效的治疗技术。1-1.5个月，Ⅲ型胶原蛋白和肉芽组织被更结实的Ⅰ型胶原蛋白和疤痕组织代替，疤痕组织①不如正常心肌结实，但也很结实，不易断裂、漏血；②无收缩性，心肌内形成疤痕组织容易使心脏收缩变弱，可能引起心力衰竭（心脏泵血量不能满足人体代谢所需）。
除了物质变化过程，还包括精神上的变化，心脏病发作对心理有很大影响，比如有些患者一时难以接受从日常不服药到每天4-5种药的转变；有些人可能出现抑郁，需要照料；心脏病发作不仅影响本人，还有其家人、朋友。
并发症
心肌梗塞容易引起并发症，大多数并发症发生在心脏病发作后的前几周。
心肌梗塞引起三个主要的心脏问题：1、降低心脏收缩力：心脏病发作后心肌受损，不能维持良好收缩；2、心电不稳定：心肌细胞膜上来回运动的电子被干扰了，不能维持电梯度稳定和心跳正常；3、组织坏死。
1、心脏不能正常收缩
左心室不能有效将血液泵至全身，引起病理性低血压，冠状动脉血量减少，其它未梗塞的心肌得不到足够血液，引起缺血性心肌病，更多心肌不能正常收缩，最终完全不能维持心输出量，患者出现心源性休克；心脏病发作后，如果心壁受损不能正常收缩，容易形成血栓（比如左心室壁受损，左心室内侧容易形成血栓，因为当血液不持续流动时容易结块），其危险之处在于血栓可能从内壁脱落，随血流离开左心室，经过主动脉进入并堵塞人体其它血管，引起身体其它部位梗塞，这一血栓移动的过程称为栓塞。比如血栓进入大脑，堵塞脑血管引起中风。
2、心电不稳定引起心律失常
多种原因引起心肌细胞内离子运动失序，心脏内电传导系统被干扰。心脏传导系统的两大起搏中心（两大起搏点：窦房结和房室结，负责调节心室正常）位于右心房，若心肌梗塞影响右心房，继而使起搏点受损，可能会引发心律失常。
3、组织坏死
免疫细胞清理坏死组织属于炎症反应，如果坏死发生在心脏外侧，炎症发生在心脏到心包（包裹心脏的纤维囊）之间，会刺激心包引起心包炎；如果分隔左心室和右心室的隔膜坏死，左侧的含氧血和右侧的缺氧血混合，会引起低氧血症。室间隔缺损也会造成肺部动脉受损：左侧高压血通过缺损处进入右心室，被泵入肺循环时压迫肺血管，使肺循环受损；如果左心室有一处心壁完全坏死，在该处没有心壁保护，血液出（心室破裂），由于心脏被心包包裹，血液在心包内堆积，沿外壁流动压迫心脏，阻止心脏正常跳动，称为心脏压塞/心包膜填塞；如果坏死发生在乳头肌（位于心室底部，通过腱索固定房室瓣尖端），正常来说心室收缩时乳头肌和腱索协作保证二尖瓣、三尖瓣的尖端不会翻转到心房，当一个或多个乳头肌坏死时，其固定的房室瓣可能翻转，即心室收缩（左心室把血液推入主动脉）时血液会流回左心房，称为瓣膜渗漏或瓣膜反流（这里是二尖瓣反流）。
最后，如果出现收缩力下降、二尖瓣反流、室间隔受损，心脏都需要做更多功才能维持对全身供血，即这三种情况更容易引起充血性心力衰竭，心脏不能泵出足量血液满足人体所需。