在我刚上急诊流水时经历了一场心惊肉跳的静脉溶栓+血管内治疗，和大家分享一下心路历程。
一、病例回顾
1. 不完全缓解的TIA？穿支动脉症状波动？
患者男66岁，主因“右侧肢体无力伴言语不清1.5小时”于7：00左右就诊于我院急诊。
患者今晨起床时自诉可自行下床正常活动，5:15左右发现右侧肢体活动不利，表现为持物不稳，行走歪斜，伴言语含混。不伴头痛、头晕，视物不清，恶心呕吐。症状持续约30分钟左右，右侧肢体无力较前完全缓解。既往患者有高血压、糖尿病，未规律服用阿司匹林等药物。
接诊时查体发现患者言语功能已恢复（说话速度稍慢），右侧肢体肌力V级，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，当时NHISS评分2分。
当时我脑海中第一反应：这是一个不完全缓解的TIA，很可能是左侧大脑中动脉穿支病变引起。由于患者多年高血压、糖尿病，可能血管条件较差，后续很可能病情出现反复波动。一旦患者再次出现右侧肢体肌力下降，将影响生活质量。患者迅速进入卒中绿道，完善头颅CT，快速血糖未见异常，家属也签字同意静脉溶栓……
头颅CT结果是这样的：
当时我疑惑了一下：左侧的病灶正好符合患者的体征，为什么短时间内出现了低密度病灶？
2. 静脉溶栓症状缓解
溶栓过程顺利，患者心率70bpm左右，血压未超过160/90mmHg。溶栓过程中患者自诉说话较前明显流利，四肢肌力V级。一直到溶栓结束患者NHISS恢复1分（右侧鼻唇沟浅）。
3. 症状迅速进展
溶栓结束后半小时左右，患者自诉右上肢肌力较前下降，出现无力、麻木，当时我考虑是穿支动脉栓塞栓子脱落至远端导致；四十分钟后，患者构音障碍明显加重，发音无法理解，右侧肢体肌力由V级下降至III级，进一步下降至0级；一个小时左右患者意识水平下降，左侧凝视，言语不清，右侧肢体肌力0级……NHISS评分12分；患者出现躁动、呕吐，同时患者生命体征出现变化，心率上升至110左右，血氧下降至92%。
紧急完善头颅CT、CTA……
在CT室门口我觉得一定是出血了：可能患者左侧基底节区的低密度灶提示给我这个患者很可能在起床时已经出现了右手活动不利但没有在意，来急诊时已经超窗了……
但是CT没有显示出血，CTA提示左侧颈内动脉虹吸段中重度狭窄。
在这里要特别特别特别感谢我们给力的介入团队！及时拉患者上台行DSA！
4. DSA发现颅内动脉夹层
下面转述一下介入血管外科老师描述的手术过程：
DSA发现左侧C4-C5的近全闭塞，左侧前循环没有别的代偿来源，所以病人应该有广泛皮层缺血，患者较为躁动。造影病变部位看不出来是什么，只能看出来近于闭塞。因为这个部位不考虑栓塞，所以没有取栓，于是先用2mm球囊扩了一下，改善血流第一，然后看出来是C4的一个夹层，也可能是局部的狭窄斑块表面纤维帽破裂导致，所以术中进行了支架形成。
术后患者对答、右下肢肌力较前好转，NHISS评分6分。
二、反思
颅内动脉夹层（intracranial artery dissection,IAD）进行静脉溶栓是否存在风险？
颅内动脉夹层造成的卒中较为罕见，在所有头颈动脉夹层引起的急性脑血管事件中所占比例不到10%[1]。其重要特点为血管壁内血肿引起急性缺血或蛛网膜下腔出血（SAH），或两者同时出现。
目前对于颅内夹层引起的急性缺血性卒中（AIS）的最佳治疗方式仍不确定，静脉溶栓（IVT）和机械取栓仍是可供选择的治疗方法[2]。目前研究表明，IVT不会增加IAD出血转化风险[3]，血管内治疗可使IAD患者获益[4]。
在一例纳入181例AIS患者的研究中[5]，10例存在IAD，5例进行了IVT。所有患者都是在IVT后发现的IAD。IAD部位有：颈内动脉远端，MCA M1段，ACA A2段，基底动脉。3例前循环患者为血管完全闭塞或次全闭塞，后循环患者血管分别闭塞>50%、<50%。
这5例IVT后无SAH或症状性颅内出血。1例患者出现无症状出血。3例前循环IAD溶栓后均出现临床表现恶化。1位患者5h内进行血管内治疗，预后良好。3位患者24h内都未成功血管再通，2位患者7天内因为大面积梗死死亡。2位基底动脉IAD患者在24h内症状均有改善，预后良好。
对于急性期处理我总结以下几点：
1.IAD很难早期识别，甚至CTA也很难发现IAD
2.IAD相关的AIS患者接受IVT治疗和不接受IVT治疗在安全性方面没有差异，特别是在出血并发症和死亡率方面。
3. 由于IAD可能造成管腔内血栓形成，IVT可能使IAD患者获益。
4. 溶栓过程中IVT可能造成血管壁内血肿扩大，后续桥接治疗对于加重患者十分必要。
2. 保守治疗的颅内动脉夹层：抗板还是抗凝治疗？
目前，还没有研究支持抗凝药物优于抗血小板药物。最近的一项研究未能显示接受抗凝治疗的患者叫接受抗板治疗AIS复发风险降低(4.4% vs. 5%)[6]。在IAD的急性期使用抗凝剂存在争议的，有文献指出它可能会导致血管壁撕裂进展、壁内血肿扩大、管腔进一步狭窄或出血转化[7]。然而，根据一些队列研究，使用抗血小板药物或抗凝剂治疗似乎是安全的[8,9]，没有发现症状性颅内出血或夹层进一步撕裂。建议维持抗板或抗凝治疗3-6个月或知道发现动脉完全再通。
而对于复发性或进展性缺血性卒中、夹层动脉瘤扩大的患者，建议积极血管内治疗。
无论到何时回忆起那个过山车一样的早上仍在瑟瑟发抖。如果没有给力的桥接治疗，这位患者的预后可想而知，我也实在不知如何向患者家属交代（毕竟人家来的时候几乎没有体征）。不得不说，夹层是溶栓治疗中的地雷，祝各位急诊一线扫雷成功。。。。。
参考文献：
1. Sikkema T et al (2014) Intracranial artery dissection. Eur J Neurol
21(6):820–826
2. Fujimoto M et al (2013) Direct thrombus aspiration using the
Penumbra system for the treatment of pediatric intracranial dissection.
J Neurointerv Surg 5(6):e43
3. Tsivgoulis G, Safouris A, Alexandrov AV (2015) Safety of intravenous
thrombolysis for acute ischemic stroke in specific conditions. Expert Opin Drug Saf 14(6):845–864
4. Shea KEA. Endovascular treatment of ischemic stroke due to intracranial dissection.
5. BernardoF, Nannoni S, Strambo D, Bartolini B, Michel P, Sirimarco G (2019). Intravenous thrombolysis inacute ischemic stroke due to intracranial artery dissection: a single-centercase series and a review of literature. J Thromb Thrombolysis 48:679-684.
6. Kim BM, Kim SH, Kim DI, et al. Outcomes and prognostic factors of intracranial unruptured vertebrobasilar artery dissection. Neurology 2011; 76: 1735–1741.
7. Arauz A, Ruiz A, Pacheco G, et al. Aspirin versus anticoagulation in intra- and extracranial vertebral artery dissection. Eur J Neurol 2013; 20: 167–172.
8. Lin CH, Jeng JS, Yip PK. Middle cerebral artery dissections: differences between isolated and extended dissections of internal carotid artery. J Neurol Sci 2005; 235: 37–44.
9. Kim BM, Kim SH, Kim DI, et al. Outcomes and prognostic factors of intracranial unruptured vertebrobasilar artery dissection. Neurology 2011; 76: 1735–1741.