书名
基因：不平等的遗传
作者
（美）道尔顿·康利（Dalton Conley） / （美）詹森·弗莱彻（Jason Fletcher）
译者
王磊
豆瓣
http://douban.com/book/subject/30176526/
目录
第一章 欢迎来到社会基因组革命的时代
第二章 遗传力的稳定性：基因与不平等
第三章 既然遗传力这么高，为什么我们找不到？
第四章 美国社会中的基因分拣和变动
第五章 种族是否有遗传基础？用全新视角看待世界上最惹人非议、最荒谬的问题
第六章 基因国富论
第七章 环境的反击：个体化策略的机遇与挑战
结论 走向“基因统治”？
后记 遗传统治的崛起---2117
附录
致谢
注释
索引
第一章 欢迎来到社会基因组革命的时代
当谈到与人类行为相关的遗传学检验的时候，社会学家会感到不安，部分原因在于，人们普遍感受到，通过遗传学获取的答案是决定性的、不容置疑的，然而这与社会科学的精神相违背。而且，如果用基因来解释任何社会现象，结果都将是不平等现象的“自然化”（naturalizes）。换句话说，人们可能会相信，一定程度上受到遗传因素影响的智商、身高等性状（trait）都是由先天决定的且不可改变。假如这些所谓的人与人之间“天生的”差异导致了诸如教育水平或收入方面的差异或不平等，此类不平等现象可能也会被宣称是先天决定、不可改变的，原本应当需要政治干预的不平等现象反倒是被“自然化”或是合理化了。
然而，我们希望保持开放的态度去直面这个值得研究的领域。本书主要针对和讨论的就是不平等的遗传。具体来说，我们希望知道，如果将分子遗传知识与社会科学研究结合起来，个体和国家层面关于不平等、社会经济成就的讨论会在哪些方面得到好处。我们认为主要有以下三个方面。
首先，通过直面关于先天的、遗传的差别是社会不平等的主要诱因的论证，利用遗传标记的方法，我们可以清楚地看到，它们只能解释很有限的社会不平等现象。通过充分探究基因对智商、教育水平、收入的贡献程度，我们能够更直接地了解外界环境带来的不平等，以及不平等对于个人获得机遇的影响。
其次，我们会展现基因型（genotype）如何像棱镜一般将各色光平均而成的白光折射成色彩分明的彩虹。直觉告诉我们，基因型是一种能够帮我们弄清真相的工具，比如，弄清为什么童年的贫困经历对人的影响因人而异。通过将遗传学知识与社会科学相结合，我们可以更好地理解这样一句格言：如果你出生于贫民区，那么侵略性的基因会将你送进监狱；但如果你出生于富人家庭，同样的基因却能将你送进董事会。一系列科学研究也将揭示环境与遗传效应是如何相互影响的。
最后，我们认为，当非专业人士能够掌控自己乃至他人的基因信息时，政府必须要出台相关的政策来处理这类新型信息。很多方面都值得注意，比如，个人隐私、“基因歧视”（genoism，如保险公司等组织机构可能会出现的基于遗传信息的歧视）以及个体化医疗（personalized medicine）。而我们会将注意力转向教育、收入扶持、经济增长、劳动力市场等更多传统社会政策方面的问题，并探索基因型在这些方面的意义。我们认为，与《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》中的主张相反，我们的社会还没有达到基因统治的阶段，但这并不意味着那是遥不可及的。一旦掌控权力与资源的那些人开始掌控他们自己的遗传信息，并将其用于选择性地繁衍后代，那么社会走向迷信优势基因的趋势将不再是天方夜谭。社会基因组革命意味着，新的不平等可能不仅基于基因型的差异，还基于一个人是否能够了解自己（甚至身边人）的基因型，并利用这些信息采取行动。
总而言之，本书将探讨遗传学的新发现会怎样影响我们对社会不平等现象的认知。我们考察了现有文献（包括许多我们自己的研究成果），归纳了它们的结果，提出鲜明的问题和假设，同时加入了大量的猜想。我们将在书中展现新遗传学发现的潜在破坏性与转向。事实上，这些发现往往会颠覆我们对社会演变过程的原有看法，它们还会表明我们目前对遗传效应的了解是多么有限，以及彻底区分遗传和环境影响是多么困难。但我们并不会纠结于这些困难，而是会转向更加丰富的社会科学、遗传学交叉研究领域，以推动这两个领域的发展。
尽管这个新兴领域的发展与经典社会科学的发展相比是十分迅猛的，但需要注意的是，该学科仍处于初期阶段。我们认为，曾经在19世纪后半期和20世纪独领风骚的“先天后天之争”可以休矣，当下越来越多的社会科学调查开始加入遗传因素就是明证。也就是说，将这些数据结合起来的工具还只是刚刚出现，而且面临的一些局限在未来一二十年内都未必能够得到解决：样本量还是太少，生物学机理难以确定，而且社会系统拥有一套非常复杂的学习与适应的过程，这对研究结果的稳定性是很不利的。尽管面临这些挑战，我们依然认为这是一个值得与大家分享的新领域。遗传学革命可能已经发展了一段时间，但社会基因组革命才刚刚开始。
第二章 遗传力的稳定性：基因与不平等
计算遗传力让我们知道，通过选择性繁育，需要多长时间才能改变种群的某个生物学性状（比如，牲畜或家禽的每日产奶量或产蛋量）。因此，计算遗传力是帮助农牧民提高投资收益的一种有效方法。
计算遗传力除了可能被用于人类选种外，还有一些社会科学家和行为学家不断试图用它估算某些性状（如个性、饮酒量、党派倾向）。这些学者（主要是心理学家，还有少数经济学家）发现，影响社会经济问题的许多变量都是由我们的基因决定的。这一言论于20世纪60年代末到70年代初首次被提出，在当时不可谓不激进，因为当时正是先天后天之争的天平向“后天”（即环境因素）倾斜得最严重的时候。
先天因素在第二次世界大战结束后沉寂了一段时间，在后天决定论如日中天之际终于开始复苏。在“水瓶座年代”（Age of Aquarius），这些言论被视为异端邪说，其他学者立刻群起而攻之，其中最引人注目的当属经济学家亚瑟·戈德伯格（Arthur Goldberger）的评论。
当时“左倾”的主流学界认为，遗传力根本无法准确估算，即使能被估算出来，对公共政策也毫无意义（当然对优生学就是另一回事了）。
但是，遗传力既然存在，就注定是一个绕不开的话题。撇开戈德伯格从统计角度做出的批判，遗传力真的并不难计算。心理学的一个分支学科——行为遗传学就力排众议，毫不气馁地继续对很多双生子、被收养者和其他类型的亲属进行了分析，试图估算出基因在更多性状（小到喜欢哪种面包，大到社会经济地位）决定中的分量。我们在第一章已经提到，伴随着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里的畅销书《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》的出版，关于遗传力的辩论在20世纪90年代真是沸反盈天。赫恩斯坦是一位心理学家，长期研究行为遗传学，默里则精通社会历史和政策分析，是社会救济研究领域的“右派”大将。他们俩把各自的术业专攻进行了融合，得出了非常简洁而可怕的结论。
综观整个20世纪60年代，因为经济发展模式越来越偏向于信息和技术，常春藤盟校毕业生之间的婚姻呈上升趋势，仅仅经过几代就造成了无法控制的不平等现象。之所以无法控制，赫恩斯坦和默里是这样解释的——社会经济的阶级划分主要取决于基因而非社会进程，所以不受政策的影响，他们称之为遗传分层（genetic stratification）。他们的言论无所不用其极地向我们灌输，基因已经从根源上造成了差异，与其徒劳地去研究让不同社会背景的孩子享有均等人生机会的政策，还不如趁早放弃，想想采取何种政策能防止基因日益低劣的底层人的骚动。
虽然人们可能会说，这本书与其说是严谨的现代社会不平等现象研究，不如说是圈钱之作，根本不值得重视，但其中并非没有真知灼见。一批社会科学家的新学术成果表明，之前学者可能过分夸大了环境的影响。更具体地说，一股力量一直在蓄势待发，并最终促成了社会科学的因果革命，推翻了20世纪70~80年代盛行的理念。
早在这场由经济学引领的因果革命之前，一些对某些问题（如个体成年后能达到的教育程度和收入水平）感兴趣的社会科学家就已经在对家庭收入不同的个体进行比较研究了。
这些测定误差和异质性（heterogeneity）方面的遗漏会引起偏倚（bias），也就意味着，父母收入水平产生的影响既有可能被夸大了，也有可能被低估了。不过，就绝大多数潜在相关变量的影响而言，它们都让我们认识到，自己“天真的”估算夸大了父母收入水平的影响。
这种可能性在社会学家苏珊·梅尔（Susan Mayer）的著作《金钱买不到的东西——论家庭收入与子女的人生机遇》（WhatMoney Can’t Buy:Family Income and Children’s Life）中展现得淋漓尽致，使整个贫困问题研究领域的假设都受到了挑战。在这本闪耀着智慧光芒的书中，梅尔采用大量实验设计方法（统计学上称为反设事实和自然实验），证明传统研究严重地高估了家庭收入对孩子人生机遇的影响程度。尽管梅尔的研究也势必有局限性，模型的假设也有一些问题，但她确实颠覆了贫困研究领域。此外，她的一些发现表明，赫恩斯坦和默里所支持的观点——孩子的人生在某种程度上已经被遗传因素确定，受政策（如福利政策）影响相对较小——也许不像我们想象的那样与主流社会科学界势同水火。
梅尔的研究认为，父母与子女之间必定存在其他能够传递的东西，正是它们造成我们对统计模型做出了偏高的估计。如果梅尔是正确的，那么有三种可能性。第一种可能性是因为父母对子女的文化传递——知识和经验，使他们在一定的经济环境中拥有了更强的生产能力，从而顺理成章地获得了经济上的成功。这些知识和经验可能包括：关于如何适应就业市场或教育体系的知识、晶态智力（即累积的知识）、强调努力工作、控制冲动等一系列难以测定的属性，并通过富裕父母为子女创建的物质、精神资源丰富的环境进行传递。这对收入补贴与福利政策来说当然是个坏消息，因为财政补贴通常并不能给孩子传递有用的知识和经验。但这同时也是一个好消息，如果我们能破解传递什么比较“有用”，那就能更好地促进机会平等。在这些理念的驱动下，很多政府项目应运而生。
第二种可能性是，每一代穷人（或富人）的孩子离开原生家庭之后，都要面对他们的父母曾经面对过的绊脚石。用种族与收入的关系来说，如果子女这一代的教育机构和雇主与父母那一代的一样歧视少数民族，那么父母即使收入高也无法提高子女收入也就不足为奇了。限制父母收入发挥作用的并不只是种族因素，身体、文化方面的因素也会带来歧视。当然，这个解释与第一种解释并不矛盾。因为有些能代代相传的东西（如言谈举止）对实际的生产能力并没有影响，却会使父母和子女都受到歧视。第一种解释和第二种解释的区别就在于，前者所举的例子确实会造成生产能力的差异，因此不能当作无理的歧视而忽略（当然，在文化产业地位重要，直接产值占国内生产总值5%的经济体中，这可能有点循环论证的意味）。例如，是否会使用主流文化的通用“语言”（如说标准英语、行为举止、服饰等）确实能够影响一个人的生产能力，因为如果不使用这种“语言”，就不能进入权力体系，也就无法实现抱负。尽管穷人世世代代都饱受歧视，但是我们仍然可以针对收入和（或）种族问题采取积极的政策，从根源上解决这个问题。如果前两个解释之一是主要原因，那么只要谨慎地实施纠正措施，同时防止歧视沉渣泛起，几代人之后就再也不需要实施针对家庭和社会的政策来消除此类不平等了。
最令自由主义政策制定者感到沮丧的是第三种可能性——穷父母的生产能力比富父母低（所以前者才穷），而且，这种差异已经被刻进了基因里，很可能会遗传给他们的子女。假设这个解释是最主要的原因，那么无论我们怎么帮助家长，都不会在他们的子女身上产生衍生的影响。话虽如此，但戈德伯格说得依然没错：即使近视（或贫困）的根源在于基因，也不意味着主管眼镜行业的国家机构就应该关门大吉。相反，只要我们不希望用优生学政策把视力不好的人种淘汰掉，就应该为接下来的几代人制定合适的政策法规。同理，我们可能依然决定保留主管收入补贴和救济的国家机构，但所有扶持的效果可能都是暂时的，我们必须对下一代人同样采取扶持措施。
遗传力估算哪里出错了
自统计学家兼生物学家罗纳德·费希尔（Ronald Fisher）和弗朗西斯·高尔顿之后，双生子研究在很长时期内都是评价身体性状或社会性状与遗传因素是否相关的黄金标准。因为同卵双生子的基因是相同的，这就可以帮助我们分辨出哪些效应是由基因以外的因素导致的。比如，子宫里的一对女性双生子，其中一个因为胎盘位置的原因导致营养不良（她的姐妹把所有营养都吸收了），这就好比一个中了彩票，而另一个背了一大笔债。在经济学和其他相关领域一直有双生子差异研究的传统。
但是，要想让双生子来告诉我们遗传学因素对某个性状（如身高）的影响程度，那就不仅要对同卵双生子进行研究，还要对不太流行的同性别异卵双生子进行研究，然后通过ACE模型来进行估算。在ACE模型中，一个性状被拆分成了三个要素，其中A代表加性遗传力（Additive heritability），即遗传因素；C代表共有的环境（Common environment），即受试儿童共有的环境，如家庭环境或邻里环境；而E代表独有的、非共有的环境（Unique Environment），例如，不同的老师和学生。一个性状的全部变量=A+C+E。ACE模型早在几十年前就有了，从数学的角度来看很是简洁明了，但直到不久前，我们发现它所需的若干关键假设都站不住脚。
早在我们尝试否定双生子研究方法却“未遂”之前，就已经出现了一系列回避“奇特的”双生子的新方法。它们得益于基因革命和价格低廉的基因检测芯片的广泛普及。既然科学家现在可以对大样本的研究对象进行基因检测，就不需要再去猜测某个家族谱系中两个个体（如兄弟或姐妹）之间的基因相似度，直接检测就可以了。具体方法是利用基因芯片来分析检查两个个体的全部46条染色体，看看在这100多万个碱基中，两人有多少碱基相匹配。
如果把样本中的每一对研究对象都这样分析一遍，我们就可以知道，基因型更相似的人，是否在我们感兴趣的表型上更相似；换句话说，基因的相似度是否预示着某些性状（如身高或受教育程度）的相似。这些新方法将研究对象随机分组，每组两人之间的基因相似度有高有低，然后分析他们在表型上的相似度在多大程度上受基因影响，所以与双生子研究方法并没有太大的不同，唯一的区别是，在ACE模型中，基因的相似度分别被假设为100%和50%，而以没有亲属关系的人为研究对象的新方法可能是在探讨基因相似度为0.5%或1%的两个人之间的差异。这些新方法的好处是，我们不必再为如何从双生子推广到其他人群而苦恼了，因为我们现在可以直接分析“其他人群”。现在，第一组被试的整体基因组可能有0.01的正相关（即基因相似度比随机选取的其他个体高1%），第二组相关度为0，第三组则是略微负相关。而且人们发现，在已发表的研究论文中，使用这种方法估算出的遗传力只有双生子研究得出的一半（见第三章对遗传力缺失的讨论）。
但是，我们对这种研究设计背后的假设也持怀疑态度。是否存在这样一种可能：我们观察到的基因相似度与性状相似度之间的关联，其实并不是基因的作用，而是基因冒领了环境的功劳？这就是所谓的人群结构（population structure）或人群分层（population stratification）问题，另一个术语是“筷子问题”（chopsticks problem），是群体遗传学家（population genetics）迪安·哈默尔（Dean Hamer）和列弗·西罗塔（Lev Sirota）给起的名字。你以为自己发现了某种文化习俗在根本上是由生物学性状决定的，结果你只不过发现了一个与族裔信息吻合度很高的基因标记而已。
因为像上文那样不考虑人群分层进行的分析会造成结果偏倚，我们把人群分层也纳入新方法中，然而估算出的遗传力基本没有变化（感兴趣的读者可以阅读附录2）。所以，我们从社会科学的角度证明遗传学家用错了的努力又一次以失败而告终！
遗传力的第二春---为什么它对政策很重要
虽然我们一定程度上也赞同应该利用政策来提高经济和社会地位的遗传力，但我们认为要构建一个机会均等的乌托邦式社会，遗传力仅仅是一个必要条件，而不是充分条件（当然，有些人可能想要的不是机会均等，而是收入均等的社会主义社会，即遗传和环境的影响均为0；还有些人认为，让要素E，即随机的、非公有的环境，达到最大才是最公平的）。
学者不应该草率地回避遗传力，而应该将其视为理解社会机遇和不平等的多种工具之一。事实上，不管我们希望遗传力是100%还是0，也不管我们是否因为对可遗传因素的投入只能造福一代人，而只愿意去纠正不可遗传的因素，简而言之，遗传力能在很大程度上揭示了社会的自我再生机制和代际变迁机制。
学习与遗传力共处
如果众多单独来看都有缺陷的遗传力估算值在其智力、社会、经济影响（如教育或收入）上的结论趋于一致，而且都在50% 左右甚至更高，这是否意味着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里更有先见之明，而且先于基因组革命整整10年？答案是：未必。即使经济地位的遗传力达到100%，如果我们相信自由市场的成功标准是公平合理的，那么世界并不一定会演变出越来越僵化的基因钟形制度。这是因为《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》一书中还有另一个关键要素——选型配对。只要人们择偶时不要求基因潜力上的门当户对（比如，拥有高智商和高收入基因的人们彼此结婚，而与智商和收入有关的基因都最差的人彼此结婚），那么每一代人的基因都会重新洗牌，基因赋予的能力虽然会决定社会经济地位，但并不是一成不变的，也不会让社会僵化成不平等的分层状态。
然而，最近有许多调查数据表明，社会经济方面的选型配对呈上升趋势。这预示着社会的基因差异和表型差异会进一步加大（当人们随机择偶的时候，一代子女的情况大多数接近人群的平均值，呈现为完美的钟形曲线；而当人们选择性择偶的时候，钟形曲线就会趋于平缓，且两端距离越来越远）。确实如此，过去50年间，婚姻状况发生了重大变化，那就是人们在择偶时越来越倾向于选择受教育程度与自己相当的人。
第三章 既然遗传力这么高，为什么我们找不到？
回想过去，科学家曾认为他们将发现决定性别、智商等性状的基因，这种想法现在看来确实很幼稚。与瞳色这种由3个基因就能决定的简单性状相比，社会生活的情况要复杂得多。即便是身高这种受遗传影响极大的性状都是多个基因调控的。换句话说，尽管其中每个基因的作用都很微小，但这类性状受到成百上千个基因的共同影响。假如说连身高这种性状都要由成百上千的基因才能决定，那么社会行为就必然是大多已知基因共同作用的结果了。
冲击一：候选基因研究
候选基因法（candidate gene）之所以被采用，一部分原因是基因分型的高昂研究成本和从假说出发的科研方法。
研究成本是一个不可忽略的因素。科学家倾向于假设某一特定基因型差异的关键在于基因组的某一特定区域。大面积排查的方法是不可行的。
大部分情况下，基因的选取基于已经在模式生物（model organism），也就是在一些实验室动物身上进行的研究。模式生物已经为行为遗传学等复杂研究领域解决了许多难题。首先，科学家可以定制研究环境。对于模式生物，环境对于基因的影响可以通过控制环境变量来消除。
此外，在许多研究模式生物的过程中，遗传控制可以通过一种叫作回交（back-breeding）的方式实现。所谓回交就是指科学家让动物与其亲代或兄弟姐妹交配，这样经过几代之后就能排除大部分杂种基因，从而在实验室条件下得到一个基因几乎完全相同的群落。在这种遗传因素相同的背景下，研究人员可以通过将遗传信息转入宿主细胞，或是诱导定向突变的方式来改变某一个基因。一旦将这种变异引入生殖系（即产生精子与卵细胞的细胞），这个基因变异就将代代相传。
这种通过遗传手段操纵活体动物的能力带来了很多可能性。科学家不仅能够在实验室条件允许的范围内控制实验大鼠所处的环境，还可以向它们注入或关闭某些特定基因，看看会出现哪些现象。他们还可以把新基因跟已有的基因结合，形成标记基因，指示出这些基因何时在动物的何处表达出来（即合成蛋白质）。
考虑到用实验动物能完成如此多深入细致的研究，研究行为遗传学的科研人员在寻找人类基因组中的重要基因时，常常把大鼠与小鼠的转基因实验数据作为参考也就不足为奇了。
然而，我们并不能认为进行动物实验得到的结论就能简单地应用于人类。一个明显的问题就在于如何用小鼠的表型来类推相应的人类行为。我们怎么能确定使小鼠蜷缩在笼子一角的某个基因变体，就是导致人类抑郁程度超过临床阈值的等位基因呢？我们又如何能确定控制小鼠因为猫的出现或是惊叫而惊恐万状的基因，就相当于使人类在焦虑症发作时表现出强迫症和失眠的基因？另一个问题是，动物实验不仅能控制环境（比如，可以最大限度地防止各种实验不需要的噪声产生，以免干扰对基因型与表型关系的观察），还能通过使用基因型相同的动物来控制遗传背景，从而消除基因的互相影响。这种相互作用也被称为异位显性，指的是在一对基因中，只有当其中一个为某基因型时，另一个基因的变异才会产生显著效果。举例来说，DRD2基因如果只是自己发生了变异，那么细胞对多巴胺的摄入就不会受到显著的影响；但如果DRD4基因也同时发生了变异，细胞的多巴胺摄入就会出现问题。因为这两个基因是互为补充的关系，一个基因表达的受体不足时，另一个基因就会加强表达。只有两者同时出现问题时，症状才会显现。最后，候选基因法难以解决我们之前已经提过的“筷子问题”，因为被研究的单个基因变体在不同的人群和子群体中的出现概率不同，而它们之间可能存在极大的历史文化差异。
尽管面临许多挑战，但还是有许多研究发现候选基因在多方面有显著的影响。从抑郁与学生各科平均成绩［康利（Conley）的研究］，到考试成绩与注意力缺陷多动症的联系［弗莱彻（Fletcher）的研究］，其影响面还是很广泛的。这还只是我们自己的一部分研究。毫不夸张地说，有成千上万篇已发表的论文声称发现了某基因对人类的某种行为或态度有重要作用。科研人员也不是简简单单就做出结论的，我们一直在试图解决前文提到的那些问题。
虽然科学家一开始激动不已，而且基于理论精心设计了研究方案，但是今天的公认结论是，大部分早期的研究结果都是假阳性，也就是说只是统计学上的巧合，并不具有真正的社会生物学意义。
候选基因研究逐渐遭到了强烈抵制，因为它的太多结果既不稳健，也不可重复。最终，像“大多数一般智力的基因相关性报告可能都是假阳性结果”这样标题的论文出现了，这意味着，在一个样本身上得到的结果在另一个样本身上可能不具有可重复性。行为研究学领域的候选基因研究中假阳性问题实在是太严重了，以致该领域的核心期刊现在已经不再接受这类研究的文章，即使已经在多个独立样本上进行过重复实验的也不行。
冲击二：全基因组关联分析
幸运的是，就在候选基因法日益受到抨击时，基因分型的价格正在急速下降。这两种趋势激励许多（但绝对不是所有的）研究人员放弃候选基因法，转而在不做理论假设的前提下检测整个基因组，看看能有什么收获。于是，候选基因法的时代黯然落幕了，取而代之的是GWAS的时代——全基因组关联分析（genome-wide association studies）。
全基因组关联分析得益于SNP基因分型芯片的问世。科学家不用再像以前那样根据动物实验来猜测该检测哪一部分基因，而是可以直接检测成千上万个基因片段——进行无假设普查，以此探究会出现哪些数据。基因芯片的设计能很好地应用于人群基因变异多态性的分析。为了避免假阳性结果，我们必须设置一个严格的阈值才能确定结果的显著性。一般来说，如果一个事件偶然发生的概率小于1/20的话，那么它就会被认为是“真实的”。然而这个标准就相当于，100万个样本中即使有多达5万个样本出现问题，我们也能认为这仅仅是偶然所致。因此我们需要一个比1/20严格得多的统计学阈值：五千万分之一。
检测成千上万乃至上百万个基因标记的一个好处是，研究者可以控制人群分化带来的干扰。排除起源相同的人群中变化情况趋于一致的基因标记后，我们就能更加肯定地认为，剩下的差异确实与我们感兴趣的表型有关，而不是像“筷子问题”那样，只是反映了文化的共同点而已。早期的单候选基因研究没有考虑其他基因标记，而现在研究的则是上百万个基因，所以人群结构问题可以通过统计学方法发现并消除。
除了能解决人群结构问题，需要比较保守谨慎的统计学阈值之外，GWAS的另一个特点就是普遍可重复。
然而，伴随GWAS这个新方法出现的第一个令人失望的结果——候选基因研究的结果几乎都是不可重复的，或者说没有一个能达到GWAS的统计显著程度要求。这种现象的罪魁祸首主要是人群分化和出版偏倚问题。
GWAS时代给科研人员带来的第二个失望的结果是，有些基因变异经证明确实与我们感兴趣的表型存在稳定的相关性，但是作用很小，尤其是在涉及社会和行为方面。于是，之前动辄宣称某个基因有重大作用的候选基因研究就更不可信了。当研究者放眼所有达到GWAS统计显著程度（即偶然发生的概率低于百万分之一）的基因多态性，把它们的效应（即它们对于解释人群中各种现象所做的贡献程度）加起来后发现，这个值远远达不到之前估算的加性遗传力水平。
一种相对合理的解释是，GWAS使用的SNP芯片通常只是涵盖了大部分，而非全部遗传变异，这是出于经济性的考虑。还有另一种理论上的可能性，即消失的90%以上的遗传力都来源于芯片没检测到的位置。
对于为何观察到的基因效应没有期望的大，还有一个可能的解释：我们所研究的基因效应都是“非加性”的。测得的遗传力一般被称为“加性”遗传力，因为研究者不会考虑等位基因的效应（即呈显性）可能是非线性的。
计算加性遗传概率时已经排除了单基因显性的影响，所以引起遗传力缺失问题的并不是单基因显性。然而，其他形式的非线性效应可能会影响我们对遗传力的估计。换句话说就是基因互作效应，也就是某个SNP的效应取决于另一个SNP。
我们可以把基因放到一个社会关系网一样的网络中去考虑，这样就不难理解基因间的相互作用了。实际上，人类基因组中93%的基因之间都存在一定程度的关联性，而这还仅仅是2005年的数据，现在这个数字可能已经更高了，甚至目前发现的全部基因之间都有关联。这些关联形式多种多样，有些是各自表达产生的蛋白质之间能发生生化交互作用，有些存在共表达性，即一个基因在细胞内的表达加强后，另一个基因的活性会上升或下降。实际上，这意味着如果你对大网一角的某个基因做出微调，就可能对其他基因产生无法预料的影响。
从基因网络（而非单个基因）的角度来审视人体差异可能意味着，许多“消失”的遗传力就潜伏在这些相互作用中。
话虽如此，但正如我们有理由怀疑基因互作是遗传力缺失的罪魁祸首一样，相反的理由同样存在。如果基因间的相互作用影响如此之大，那么杂合了父母双方基因的兄弟姐妹可能就不会像他们实际上那样相似了。观察亲缘关系很近的个体之间的表型时，我们会发现，个体间的相似程度会随着亲缘关系接近而呈线性增长。从堂兄弟到表兄弟再到双生子，相似程度在不断增加。这就表明，我们正在寻找的能够与分子生物学研究相对应的“加性”遗传力确实反映出了可加性，而基因互作并没有发挥任何重要作用。
此外，已经有数学方法证明，在进化过程中，为何起作用的更可能是加性变异而非相互作用。我们可以想象一下，如果每个基因的效果都要取决于10个其他基因，进化该会是多么复杂而低效啊！这意味着，任何一点进步都需要许多基因同时改变才可以实现。
因此，基因互作不太可能是造成表型遗传差异的主要原因。如果任何基因的效应都高度取决于其他基因，那我们就像被基因连成的蜘蛛网困住了，动弹不得。结论就是，也许一些基因互作对某些结果至关重要（而且在论证基因与环境的相互作用时，也必须排除基因互作），但它们不太可能是遗传力缺失的主要原因。
对遗传力缺失的另一个解释是：可能达尔文是错误的，而让-巴蒂斯特·拉马克（Jean-Baptiste Lamarck）才是对的。换言之，也许环境引起的改变其实是能遗传给后代的。拉马克曾经指出，长颈鹿之所以脖子长是因为经常使劲伸脖子，而且能一代代传下去，每一代都比前一代更长。拉马克因为这个假说受尽嘲笑。达尔文公开否定了获得性遗传的假设。他的主张是，基因的随机突变和生存竞争引起了表型的改变，使生物形态多样化，进而演变出了生态位（ecological niches）中各种各样的生命。然而，近年来随着表观遗传学（epigentics）的迅速发展，拉马克的获得性遗传理念正卷土重来。具体来说，我们除了有DNA密码之外，还有表观遗传的密码，这个密码使细胞能够根据不同的组织、不同的时间、不同的环境或刺激来决定是允许还是禁止一个基因的表达。一直以来，人们认为每一代人体内的表观基因组（epigenome）在下一代人身上都会清零，一切从头开始，这样单个细胞才能分裂、分化，成长为完整的人。然而，现在有些科学家认为，表观遗传标记（epigenetic manks）也许是可遗传的。果真如此的话，通常的分子层面检测方法（只关注碱基对，而不考虑表观遗传标记）可能会忽略这种重要的遗传形式，从而导致遗传力缺失。但是，我们现在几乎没有证据表明，人类真的能将环境导致的表观遗传标记遗传给下一代。即使果真如此，这种标记也不太可能在第二章提到的双生子模型中导致如此高的遗传力。我们在附录4中讨论了几个可能与遗传力缺失有关的最新表观遗传学进展，但我们最后得出的结论是——表观遗传学并不是遗传力缺失的原因。
遗传力缺口处的碎片：需要时间去推敲的计算法则
与此同时，对于遗传力缺失还有一种简单得多的解释——效果不明显，样本也太小。我们可以把一个遗传学研究的样本量想象成照片的像素，像素低时，我们也能明显地辨别出大致的性状，比如，照片里是有山还是有海，天空是蓝色还是绯红色。像素（样本量）越高，我们能辨别的细节就越精确，越能看出照片之间的细微差别。这就是遗传学所谓的“微小效应”范式转向。
社会科学家感兴趣的大多数效应都受到很多基因的影响，而社会科学研究惯用的样本量（一般不超过1000~10000个研究对象）很难识别出这些基因的各种微小效应。这就相当于照片像素太低，图片太模糊，导致我们看不清想找的东西。
但是，样本量只是其中的一个问题。当我们有具体搜寻目标的时候，为了避免由于之前谈到的各种原因导致的假阳性现象，我们最好将范围限制在达到全基因组显著水平（5×10^－8）的位点上。但是，当我们想要解释总体差异情况时，这个方法就不合适了。在如此严格的标准下，我们势必会把大量有用的信息排除在外，因此有可能犯下假阴性的错误。这条原则有点像刑法学里的一条经典原则（有时称为“布莱克斯通公式”）：哪怕放走10个罪犯，也好于让1个无辜者入狱。这固然是个合理的原则，但会导致很多刑事案件无法结案。放到这里，就是会忽略许多遗传效应。
为了避免遗漏重要信息，我们可以采取一种替代方案，即综合我们收集到的所有信息。这并不困难，只需要把GWAS的数据加总即可。
在身高的遗传分析方面，科研工作者已经能够通过一项分数来解释60%的遗传力了，这项分数是由GWAS数据加总得来的。想想看，只要用一个数字！随着“元分析”（metaanalysis）（一种将多个样本的结果整合起来的统计学手段）可用的样本越来越多，也越来越大，这个数据也必然会上升。
若想将完整的加性遗传力估计归约为可以通过个体基因分型SNP芯片确定的单一分数，目前面临着重重障碍。而障碍之一就是，我们测得的SNP标记并不能完整地反映基因组中真正关键的SNP。遗传力会因时间和地点而异的假设带来了第二个障碍。在研究环境和人群相差巨大的情况下，如果仅仅去寻找共有的遗传效应，那么得到的结果可能不过是某个特定样本中某个性状的遗传力的一部分罢了。
暂时把这些问题放在一边，概而言之：并没有遗传力缺失这一回事。它隐匿于人类种群中常见的各个个体中，我们只是需要大量样本来提高实验的信噪比（signal-to-noise ratio）。这些大样本如今可以通过网络获得。
当我们对于这些单一多基因评分的预测能力开始达到两位数时，就有必要对人为选择［或称“私人优生”（personal eugenics）］进行严肃的讨论了。尤其是当越来越多的父母选择试管婴儿的生育方式时，这样的讨论就显得更为必要（关于政策的影响，我们将于第八章进行讨论）。同时，在我们能够直接测量给定基因型的效应，而不仅揣测相关性的情况下，这些分数已经对解释许多问题提供了帮助，比如，基因是如何与社会环境相互作用的（第七章的主题），以及我们会如何将自己分成不同的“遗传种姓”（genetic caste），或者避免这一情况的发生。
在这种情况下，教育的多基因分数让我们能够从简单的遗传力计算以外的角度去重新审视基因统治（genotocracy）问题。遗传力描述的是遗传因素对于某个性状的影响程度，但它无法告诉我们遗传影响在家庭内部以及不同家庭之间的情况。但有了多基因分数之后，我们就可以做到这一点了。假如家庭之间（相当于人群中随机选择的个体间）的教育分数有较强的预测能力，而家庭内部的分数（即解释兄弟姐妹的成绩差异时）则价值不大，那么《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》的观点，即遗传会促进正在扩大的社会阶级分化和代际复制，似乎就是有一定道理了。
我们现在来看另一种情况：与从总体中随机选定的两人相比，多基因分数相差一个标准差带来的实际成绩差别对一对兄弟（或姐妹）更大。换言之，在基因、生态位构成（niche formation）、特化（specialization）等因素作用下，家庭内部共有的遗传基因（geneticsand）可能会被抵消，带来净的社会流动性。
我们会发现，给定教育多基因分数的差值，相对于从总体中随机选取的两个人，兄弟姐妹间的实际成绩差异确实更大。为什么会出现这种结果呢？答案很可能在于微小差异带来的巨大外部影响。人们会更多地在兄弟姐妹之间进行比较，而并不是将他们与随机选取的人比较。父母看到兄弟姐妹间的能力差异后，可能会进一步强化这种差异，孩子自己也可能会去想办法与兄弟姐妹区分开，从而放大了基因差异的效果。不论原理如何，这都会减轻基因型对阶级固化的推动作用（虽然并没有完全消除，因为虽然家庭内部的效应较强，但还没有强到完全抹杀兄弟姐妹共有基因影响的地步）。兄弟姐妹间的微小差异和共同遗传来源对不平等代际延续的影响方式还取决于另一个因素：父母根据基因差异对孩子区别对待的程度。
第四章 美国社会中的基因分拣和变动
在本章中，我们决定严格对待《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》这本书，以实践来检验其三个核心命题。赫恩斯坦和默里写就那本书时并没有我们所拥有的分子遗传数据，而这些数据其实能对他们的论据进行更可靠的检验。他们的假设如下。
命题一：随着精英社会的兴起，遗传禀赋（genetic endowment）的效应随时间不断增加。
在20世纪90年代，高智力意味着很有可能取得成功，而且这一趋势愈演愈烈。另外，这种可能性逐渐不再受到社会环境的影响，而必然越来越多地受到基因的影响。
命题二：在选型婚配的过程中，我们越来越多地依据与认知能力有关的基因型来实现社会分层。
婚姻关系倾向于遵循相似相吸的原则，而智力水平的相似性是最重要的因素之一。当这种依据智商来婚配的趋势与日益高效的教育和职业分层相结合时，智商的选型婚配对下一代的影响将比对前一代的影响更大。这一造就了美国阶级体制的过程也日益根深蒂固。
命题三：社会中存在针对智力的逆向选择，因为低认知能力的人一般比高认知能力的人孩子更多。
美国在整个20世纪的大部分时间里经历着劣生压力（dysgenic pressures）已成为共识。一些证据表明，黑人和拉丁裔相比白人正经历着更为严重的劣生压力，这可能导致白人和其他种族后代的差异进一步拉大。
另外，赫恩斯坦和默里还力图证明，遗传差异对解释美国种族不平等现象发挥着作用。
基因政治的崛起？
让我们从第一个命题开始：社会性状的遗传力随着时间的推移而上升。为了评估这一可能性，我们可以比较20世纪前半叶出生的双生子和后半叶出生的双生子，看看我们是否能得到两组不同的遗传力估计值。我们可以使用分子遗传数据做同样的事情，比较第二次世界大战前出生和第二次世界大战后出生的无关个体（unrelated individuals）的遗传力估计值（关于这种方法的讨论请参见第二章）。
一旦环境状况发生变化，抑制基因型表达的因素消失，之前个体间未表达出来的差异就可能会凸显出来。
类似的动态变化是否会发生在社会、经济地位方面呢？环境状况是否会发生转变，如赫恩斯坦和默里所设想的那样，随着限制因素的消失，遗传潜力得到充分发挥，从而决定着人们的成就呢？事实证明，答案是否定的。
基因对预测20世纪60年代出生的人的教育年限的作用并不比预测20世纪20年代出生的更强，反而有所下滑。这与一些假设遗传力随时间上升的双生子研究形成了对比。
与《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》的说法相反，随着20世纪美国教育的扩招，基因的影响也应当相应减弱。想想义务教育法的影响就很好理解，这些法律的目标是确保全体国民都达到某个最低的教育层次。
归根结底，环境状况变化是会增强还是削弱遗传效应需要具体问题具体分析。在上述例子中，我们的结论是，赫恩斯坦和默里的第一个命题，即遗传效应在整体教育水平中的作用不断提高，并不成立。
你愿意嫁给我和我的基因吗？
那么，与传宗接代有关的命题二又如何呢？在婚姻市场上，我们真的已经开始更加倾向于按照基因型给自己定位了吗？毕竟，与任何时候相比，配偶间在教育、职业、收入等与社会阶级相关的表型指标上都更加相似。虽然追求者和被追求者依据表型成双结对——因为这是他们彼此观察了解后的结果——但其实他们是越来越依赖基因型来配对。这种看法很直观，特别是当表型能真正指示某些深层次信息的时候。
我们有充分的理由推测，对特定基因型进行分类在当代社会的婚恋市场中起着重要的作用。我们在四个主要维度（教育水平、身高、BMI和抑郁程度）上得到了具有较好预测性的多基因分数，并绘制了配偶相关性。结果发现，除了身高外，其余维度中表型皆远远高于基因型，至少通过这种分析方法得到的结论是这样。我们发现，像教育水平这类，未来配偶在择偶时期便能得知具体情况，因而在配偶间具有很高的相关性；可是这样的想法却不适用于身高，毕竟身高这一指标在结婚前也是可以明确知晓的。对于配偶相关性方面的另外两个维度，BMI和抑郁程度，双方在结婚时对彼此的了解情况只能说是一知半解。刚认识的时候，配偶的BMI可能还没有达到我们进行健康和养老调查研究时的水平，毕竟这类研究中的受试人群大多数已超过50岁。但配偶在结婚时可能已经显示出了一些变胖或变瘦的趋势。同样地，抑郁症患病率会随年龄增长而增加，但抑郁症可能在结婚时便初见端倪。因此，它们显示中等强度的相关性。在所有这些维度里（身高除外），依据基本的基因型得出的配偶相似性显著低于这些基因应当预测的实际结果。
我们暂时还可以放心，至少没有令人信服的证据表明赫恩斯坦和默里的观点成立。我们目前还没有进入通过选型婚配来巩固遗传种姓的美丽新世界中。
笨蛋进化论会成真吗？
还有一个与基因政治有关的终极问题需要解决。相比讨论哪些人会在一代人中成为佼佼者，这一问题更关心整个社会将会走向何方。换句话说，由于不同基因型对应不同生育力，我们在认知能力方面的遗传禀赋是否会随着世代更迭而逐渐降低呢？尽管这不是《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》的核心假设，但赫恩斯坦和默里确实提及了这种情况的可能性，更有甚者认为，社会地位引起的生育力差异对后续世代的人口分布，甚至对整个社会的经济命运都有举足轻重的影响。
正如你可能已经想到的，要想确定我们是否在亲手拉低人口整体智力水平，我们需要将教育—生育力关系划分为基因型和表型两部分。生育力似乎的确有一个可稳定遗传的组成部分：子女数量增加带来的遗传力在各世代间保持一致，大概在20%。尽管一些理论表明，生育力显然在一定程度上还是会受到遗传的影响。因此，其他受遗传影响的性状（如教育程度）可能与生育力有着共同的遗传根源。但是，当我们考察教育水平的多基因分数和子女数之间的相关性时，我们发现相关系数为-0.04。尽管不是0，但也非常接近。此外，并没有证据表明，随着世代更替，教育水平方面存在着加强的逆向选择——从基因的角度来看，教育程度较低者生养的子女数越发多于程度较高者。
虽然毋庸置疑的是，一个人在教育的阶梯上攀爬得越高，今后拥有的子女数可能越少，但这样的关系似乎主要与教育的社会根源有关，而不是与教育的遗传根源有关（至少从教育遗传分数来看是这样）。更重要的是，虽然测得的教育水平和子女数之间的相关性变得越来越强，教育基因型（education genotype）和子女数之间的微弱负相关程度并未增加。换句话说，没有证据支持这样的观念：教育水平引起的生育力差异导致教育在基因层面的逆向选择。电影《笨蛋进化论》（Idiocracy）的粉丝和赞同劣生学的朋友们可算是放心啦。
后乌托邦噩梦还未来到
我们面临着这样一个谜题：为何配偶可以同时在表型上如此相似，但在基因型上又如此不同？配偶间表型相似性随世代更替而增加，我们为什么没有发现遗传相似性的增加？这个疑问的逻辑很好理解：①配偶在许多指标上非常相似，如受教育程度；②这些指标具有一定的遗传性。因此，①+②→③，配偶在遗传上应当也是相似的。
虽然配偶在遗传上确实有些相似，但相似性并没有增加的趋势。因此，可以得出结论，许多学者观察到的教育分类程度增加是由环境变化引起的。这本身是一个非常有趣的社会“事实”。一个明显的解释是，人们尤其是女性所接受的教育程度在20世纪有了很大程度的增加（这种性别差异可能解释了为何最初按性别进行GWAS来计算多基因分数时，最具预测性的基因似乎都存在两性差异）。
我们可能一直在一定程度上对学术“能力”进行分类，只不过这种程度几乎没有变化甚至有所下降。但是，随着现在女性也能够获得学位，在分类选择伴侣的问题上，表面上的学位越来越与内在的智力水平相一致。之前，受过大学教育的男性可能会和一个受过高中教育的女性结婚，但他选择的绝对是其中最机敏、聪慧的女性（甚至可能会拒绝那些不那么聪明，但由于家庭资源等因素上了大学的女性）。今天，聪明的男性和女性都更可能获得大学（或更高的）学位，这导致了教育分类的强化，即便其背后的相关基因型分类机制并未增强。
配偶间显著的遗传差异表明，遗传流动性（genetic mobility）在代际方面起到了很大的作用。虽然成功人士的子女会在所处的精英家庭环境影响下发奋努力，向父母看齐，但这些孩子正面临着一场遗传基因的洗牌，这种洗牌有助于平衡下一代的竞争环境，减缓代际间基因政治格局固化的步伐。当然，由于环境和遗传因素，这些精英家庭的子女在同辈中仍然有很大优势。
第五章 种族是否有遗传基础？用全新视角看待世界上最惹人非议、最荒谬的问题
遗传学已经成为学者和家族史爱好者的重要工具。它可以从社会而非个体的角度来揭示种族的奥秘。
通婚状况一直是种族权力更迭和种族同化过程的重要指标。
随着我们在这个领域的不断深入，各位读者需要牢记的是：在这一领域内，科学研究和伪科学理论曾对人类社会造成严重的伤害。讨论这些问题的困难之处就在于：我们面对的困难不只是实际的科学问题，还有很多可怕的传统观念——它们以科学、命运、自然之名禁锢了无数无辜的人。
从当今美国看历史上的遗传进程
几百年后，美国的社会科学家仍旧在采用类似的模糊定义，他们通常通过调查问卷来确定受试者是白人、黑人、亚洲人、美国原住民还是其他种族。题目中潜在的可以选择的种族类别数目越来越多（混血、太平洋岛人等），但是选择的过程是一样的：在数个人为构造的选项中，人们选择一个作为自己的种族，而他们的依据通常是自己的肤色、祖先或自我认知。与此同时，很多生物学家却已经将“种族”这一概念替换为“大洲祖先”，这在一定程度上反映了生物学家不认为“种族”是一个分类。例如，每个“种族”都有相同的蛋白编码基因（protein-coding genes），而且并没有任何明确的依据来把人这一物种再次细分。用“大洲祖先”代替“种族”的另一个理由是在遗传学研究中，如果能精确定位个体在历史和地理上的起源，得到的结论也就更为确切。比如，奥巴马总统不止是第一个“黑人”总统，他还是第一个（就目前我们所知的）同时有着欧洲和非洲血统的总统。有了详尽的数据，一个人甚至可以查清自己血统中芬兰裔或者爱尔兰裔的比例。虽然我们一般用种族作为代表起源的简单方式，但是一旦了解了更有效的基因工具，我们就没有理由再这样做了。事实上，个人化的遗传分析很可能会颠覆很多现有的故事，那些故事代代相传，对复杂的结合史不断进行简化，逐渐偏离了事实的真相。
量化基因多样性
在100万年前，一群智人（Homo sapiens）离开非洲，扩散到世界各地（也有学者认为这样的迁徙有多次）。有证据表明，这场迁徙中的有效群体大小（也就是可以交配的人数）为1000~2000人。很难说究竟是只有这2000人富有冒险精神，还是他们只是一个庞大出征队伍的幸存者。无论如何，关键事实是这2000人成为非洲外所有人的共同祖先。
迁徙中的“人口瓶颈”导致现代社会中非裔和其他人之间巨大的遗传差异。当群体的有效交配人口数目过小时，很多遗传差异会消失。进化中性理论认为：在没有选择压力的情况下，基因标记的消失是随机的。如果一个群体很大，那么一个给定的基因标记几乎不可能在某一代随机消失。而如果这个群体很小，这件事情就更有可能发生。因此，最早离开非洲的一小群人只包含整个群体中的一部分基因信息，而且很容易丢失。随着人们离开非洲越来越远，这两种效应使人群中的基因多样性越来越少。事实上，在人类逐渐遍布地球的过程中，迁徙最远的一群人中的多样性下降最明显。这就好像在面包片上抹果酱的过程，随着刀锋在面包片表面滑行，抹上去的果酱越来越少，最后可能只有薄薄的一层。类似地，距离东非的距离也可以很好地表征一个族群基因多样性的大小。
量化基因多样性的指标有很多，最简单的是杂合子的比例（一个人两条染色体上等位基因不同的频率）。在假设随机婚配的情况下，如果某个位点的两种等位基因在人群中是平均分布的，那么此时的杂合子率是比较高的，约50%，但是如果某一种的出现率减小到0，这个位点是杂合子的概率也会减小到0。另一种检验基因多样性的指标是考察在DNA中一段给定的序列连续重复的次数。例如，对AGGTCT在一行中进行重复计数。这是所谓的拷贝数变异。
根据研究我们可以看到，除了某些特例，非洲群体有极高的基因多样性，而美洲原住民和太平洋岛民多样性较低，这和我们之前的预测——他们与东非的距离——是一致的。我们现在用的种族分类来自一段混乱而血腥的历史，其中不乏对事实的故意扭曲。即便5个种族的分类法是合理的，这5个种族也并不能和遗传分析的结果保持一致，尤其是在我们可以精确量化这些差异之后。
祖先差异是重要因素还是随机误差
人种论在科学的角度是站不住脚的。然而，大洲祖先的差异是有遗传学根据的。但是大洲间的遗传差异对当代社会又有什么意义呢？现在，我们有必要打破一些左右两派同样在大肆宣扬的对基因差异的神话了。“左派”的许多人倾向于忽略人种之间的基因差异，指出这些人种内的基因差异大于人种间的差异。他们经常引用的事实是，所有人类的基因组有99.9%是一样的，并没有哪个族群含有其他族群没有的基因（比如，编码蛋白的基因）。这些说法都是错的。毕竟，我们和大猩猩的基因相似度也高达98%，与尼安德特人的基因相似度也有99.7%。这2%（或0.3%）的差异是多么微不足道啊！
简单来说，与其谈总体差异，不如具体基因具体分析。虽然整体高度相似，但局部差异还是会产生巨大的影响，这种效应存在于各种生物中。虽然像SNP这类常见的变异在人群中的影响较小，但是某些基因的改变或失效会对表型造成重大影响。即便是由多个基因控制的表型，比如侏儒症或者智力障碍。
过分强调所有的人类拥有同样的基因型（即使他们的表型不同）会忽视这样一个事实：生物学意义上的进化并非只体现在基因的增减上，而更多地体现在对基因表达的调节上——对产物、时机、位置，甚至表达与否的调节。在人类基因组计划（HGP）启动时，对人类总基因数的预计为10万个左右。毕竟，我们比只有32000个基因的玉米高等多了。测序的结果让人大跌眼镜，人类的总基因数只有不足2万个。所以说，绝大多数人类的差异来自这2万个基因在体内的具体调节。同一个基因可能在大脑中表达，也可能在肝脏中。某些基因只有在受到细菌侵袭时才会被激活，而一碗热面条又会关闭这个基因。每个基因就像是一个努力工作的家长，白天在单位忙前忙后，下班之后匆匆回家做饭，还要火急火燎地去开家长会。
人类有2万个基因这一事实并没有排除另一种可能——表型的差异来自基因组调控区变异（如启动子、增强子、小RNA和其他分子开关）。相比研究人们是否拥有同样的蛋白，更有意义的是研究等位基因是否一致。在考察了某个族群是否拥有其他族群没有的等位基因后，我们得出的结论是肯定的。非洲人拥有最多的特有等位基因，这也是该地区巨大基因多样性的体现。问题在于，没有证据可以排除这些特有等位基因在群体差异中的影响。
“左派”的第三个观点是：从进化的角度，人类发展的时间还太短，不足以让有明显效果的差异出现。史蒂芬·杰伊·古尔德（Stephen J.Gould）有一句名言：四万年来，人类没有发生任何生物学上的变化，所有的文明都是用同样的头脑和躯体建造的。根据此种说法，人类进化史在现代人从东非起源之后就结束了。毕竟和原始人漫长的历史相比，6万年的时间不过是弹指一挥。如果我们要分析其他大洲人类的差异，时间尺度就更小了。然而，族群间的差异既有可能从对原始突变的选择中产生，也有可能从一些多基因决定的性状中产生，因为其中已经积累了很多可供选择的变异。我们已经知道，身高和认知能力具有很强的多基因性，数以千计的小小差异都影响着最终的结果。如果群体中的高智商者生育率更高，可以预见几代之后群体的平均智商水平就会有质的飞跃（假定高智商带来的生存优势足够强）。从这个角度来看，6万年似乎已经是地老天荒了。只要不同的表现——不只是智力，还有勇气、自律等——会带来不同的生存能力，可以想见遗传性差异很快就会发生，不过需要几千年。
事实上，这正是某些有争议的学者所推崇的理论。他们的理论虽然能自圆其说，但是没有经过数据的检验，仅仅依赖一些偶然的证据。尽管最近的研究显示，技术的发展并没有让进化停滞，但我们并不知道现代社会中自然选择的驱动力是什么，以及它会带来哪些影响。换句话说，虽然人类还在进化，在自然选择的压力下不断分化，但是自然选择在各个大洲上仍然是相同的，不受社会等方面的影响。
在人类进化以及群体差异的领域内，“左派”的观点只占了半壁江山。“右派”也有自己的一套神话。诚然，有一些基因，如FOXP2，存在他们所说的那种强力效果，但他们恰恰错在不是每个基因都是这样的。
“右派”的另一个错误是过分相信自然选择而忽视了遗传漂变。在自然选择中，不同的基因会使个体具有不同的存活率，从而逐步影响群体的基因型。
而在基因漂变中，遗传变异是随机产生的，与生存优势关系不大。这一过程会为不同地区、不同时期的族群（像是美国白人和美国黑人）打上不同的“标记”。不同族群间的表型——比如，身高或智商也可能出现差异，但那是由和遗传差异密切相关的环境因素导致的。
随着环境的变化，纯化选择正在发生。
因为我们在身体结构上发现了环境和基因的影响，所以有些人认为，人类行为和心智也可以这样简单地去分析，这是许多基因决定论者犯的另一个错误。他们犯了效度的错误，盲目推广小样本下的结论是无效的。在一些由少数基因决定的性状中，我们可以清楚地看到基因型与自然选择的关系，如肤色、瞳色和乳糖耐受等。但是像认知能力这样由众多基因控制的性状，这一关系就不那么明显了。在我们研究体形的时候，四肢长度的变化和阿伦定律预测的基本一致，但是与身高不同，四肢长度这一性状只由少数几个基因控制（主要由HOX家族基因控制）。实际上，身高并不符合纬度分布的规律。除了行为表现的多基因型和复杂性，用遗传学来解释种族兴衰的理论并不可信。1000年时光足以让人群中的遗传差异充分表达，但200年或许就不够了，50年的可能性就更小了。因此，要想解释生活水平和社会形态的差异，我们需要比遗传差异更有解释力的理论，可能是制度差异，也可能是法律差异，等等（我们会在第六章继续讨论）。目前的研究认为，遗传差异虽然也是国家、种族和民族间经济与社会差异的一个可能解释，但可靠程度很低，而且难以证实。
各大洲祖先是真的，说明了什么？
我们现在知道的是，各大洲人类的祖先有很大的遗传差异（这些差异和种族分类相关，但多数时候是相反的）。我们现在试图回答一个更加具有争议性的问题：当代美国种族间各项指标的差异可否用祖先间的差异来解释呢？有没有一些基因型差异凌驾于环境差异之上，直接导致了教育水平和收入水平的差异（关于环境因素的部分请参阅附录5）。我们已知，不同祖先的人群间有很多基因的频率不同，但是有证据表明，这些不同并没有给智商等指标带来显著的影响。但是是否存在这样一种可能：在黑人与白人之间的这些小小的差异累加起来，就形成了足以影响智商的结果呢？我们又该怎样观测这样的变化呢？
这是一个“令人不愉快的”，总是被意识形态左右的问题。作为科学家，我们有充分的理由绕开这个问题。换句话说，这些研究带来的破坏性比它们的价值更高。现在我们提出这个问题，就是希望以一种科学的而非意识形态的角度来看待它。虽然把研究限制在某一个种族内会更简便易行，但如果我们的书中只涉及社会遗传学，而非它和种族的关系，那显然是在逃避问题。在围绕美国论述种族/大洲起源的一章中，如果我们不谈基因在解释社会经济结果方面的潜在作用，也不免有隐瞒事实之嫌。此外，略过这些内容显然会背离本书的主旨：负责任地将遗传学与社会科学结合起来。最后即最重要的是，随着遗传学和社会科学交叉研究的大发展，终有一天会有人去研究种族、基因和社会成就间的关系，与其等着一帮种族主义学者借题发挥，还不如我们现在就向公众揭示到底什么样的假设是合理的，什么样的数据又是科学的。
正如我们在上文中提到的，找到一个明确的、科学的方法几乎是不可能的。而这与某些学者随意做出的结论——遗传因素可以解释白人与黑人智力测试的分数差距——形成了鲜明对比。简要介绍了分析遗传学的方法后，我们希望这样的讨论可以警示科学家该如何对待涉及种族、基因和智力的研究。随着数据的增加，这一领域无疑会有更多大胆的尝试。因此，我们既要努力打磨问题，提出解决方案，也要避免重蹈覆辙，以致有些人把模糊的证据用于给伪科学辩护。
话虽如此，过往研究中的疑点并不意味着在种族分析中应用遗传学方法总是有害的。通过对基因型变量的控制，我们实际上可以更清晰地了解社会过程的影响，比如，歧视现象。也就是说，只要我们将人群间的生物或遗传差异设为控制变量，从而将它们的影响排除在外，环境（非遗传）因素的意义就会更加突出，例如，结构性的种族歧视。控制遗传差异排除了实际后果中的先天因素。
在本章当中，我们进行了一场思维的探险，结果证明：常用的政府种族定义是不可靠的社会建构，不符合实际的遗传学分析结果。然而，我们也承认不同大洲祖先的比例是有生物学意义的，虽然这与人群选择有关。随着获取遗传数据越来越便捷，种族和遗传祖先的不一致可能会引发对种族理论的修正。也就是说，当许多白人意识到他们有非洲血统，而许多黑人也发现自己有欧洲人祖先时，“一滴血原则”可能就会被更复杂、更细致的分类方法所替代。另外，正如社会学家安·莫宁（Ann Moring）所说，“我们都知道种族融合。早在19世纪，人口普查单位就因此列出了‘1/4黑人’，甚至‘1/8黑人’这样的项目。但即使如此，‘一滴血原则’并未偃旗息鼓，反而在外界对其的反应中越发强化”。
面对种族融合的问题，科学知识也许比简单的、朴素的认识更能把问题讲清楚，权威性也更强。当然，也可能不是这样。不管是哪一种情况，正如在择偶、社会流动和生育等方面一样，社会遗传学都揭示了隐藏在表象之下，与直觉相悖的种族奥秘。在如此强大的工具面前，我们显然不能望而却步。
第六章 基因国富论
无论是在过去还是现在，将演化学、遗传学、生物学与经济学、人类学、历史学、政治学、社会学结合起来的工作一直存在着很大争议，甚至有些学科之间存在着整体的对立关系。人类学家将一些经济学家的著作描述为“业余的大话，数据薄弱，方法不当，而且会带来有害的社会政治影响”。这简直是学术界里的门派争斗。尽管存在着这些争论，学科融合带来的新发现还是层出不穷，使我们无法忽视这种探究解读经济发展史的新思路、新方式。
经济学与历史学的交织
越来越多的宏观经济学者开始转向历史纵深，结合长期历史进程中的历史、文化、社会层面因素，以进一步解释当今世界的发展模式。这一学派的经济学家在思考经济发展的“深层”根源时，将制度和文化的长期差异也考虑在内。
这一领域已经提出了很多颇有争议的新颖假说。正如前文讨论过的先天后天之争，其焦点在于：环境因素和社会组织结构哪一个更重要。一方面，许多学者相信，国家层面上的收入、发展、健康差异主要是由地理和历史因素决定的，也就是相对恒定的地理优势（河流丰富、气候适宜、土壤肥沃、少有疾病瘟疫等），再加上有利的偶然历史事件（如驯化家畜较早）。这些资源在特定阶段与相应技术结合，从而使经济得到迅猛发展。另一方面，也有很多学者认为，决定国家经济发展的核心因素主要是制度上的，例如，所有权的形成、法律规定、代议制民主等。
探讨这一分歧是很重要的，其中最重要的动力在于，我们希望知道如何促进、刺激、创造世界范围内的经济发展、福利和人口增长。广义来说，这个探讨是在问这样一个问题：发展到底是有一套方案可供遵循，还是已经被预先安排好了。一个极端观点认为，重点在于制度，通过遵循目前已经成功的发展道路，我们可以人为地去设计和规划发展。例如，美国和世界银行的援助开发基金往往都有一些附加条件，规定和指导资金的使用方式。另一个极端观点则认为，历史和地理因素更加重要，单纯借鉴现有范例很难重现过去的成功。事实上，有很多发展中国家虽然遵循美国等富裕国家的发展模式，但成功者寥寥无几，这在一定程度上支持了历史地理论的观点。
与大多数热门争论一样，正反双方都有大量的统计数据和案例。
其实，正如同单独的体制因素无法完全解释当下的国家兴衰一样，单独的地理因素同样做不到。
制度论和历史地理论对经济发展所做解释的分歧，将富裕国家、非营利组织和相关国家的公民联系在了一起。许多富裕国家认为有道德义务去帮助落后国家脱贫，因而采取了建设基础设施、支持当地工农业、扩大教育覆盖面、健全政府结构、直接捐赠现金和粮食等方式。然而，由于支援的实际效果有好有坏，而且学界对经济发展的核心决定要素也是众说纷纭，因此富裕国家支援贫困国家的行动一直伴随着争议和矛盾。事实上，随着历史地理因素和制度因素各自的作用逐渐明晰，对经济、制度、地理互动关系感兴趣的经济学家已经开始探索新要素了——群体，从而提出了群体遗传学。
国家发展理论的新议题：遗传学因素
少数社会学家提出了一套引发巨大争议的新想法，即将演化学、遗传学和生物学等学科中的概念引入对国家发展的阐释中。这些想法恰恰与当前学界的热点问题相吻合：解释长期决定因素对经济发展的影响。这些学者将群体遗传学视为一个影响经济发展的潜在长期决定因素，从而将环境变化与人类社会演变联系了起来。
人类群体遗传学会测定某个遗传突变发生的频率，并分析造成当今各国、各地区差异的历史与演化过程。群体遗传学与宏观经济学、经济发展史的结合使自然选择（natural selection）、遗传漂变、突变和种群间基因流动（gene flow）等概念成为解释经济发展进程的潜在模型。这些概念还与冲突、贸易等宏观进程相联系。地球物理环境通过群体来影响经济发展的一个方式，就是改变群体的遗传组成（genetic compositions）本身。
正如我们已经看到的，自然环境改变了不同国家居民的遗传变异情况。例如，在疟疾肆虐的地区，引发镰刀型细胞症的等位基因会被保留下来。又如，接触日晒时间和强度不同的人群，皮肤内黑色素的含量也不相同。与此同时，随机遗传漂变在经过漫长的发展后，会在群体中产生无数种基因型，其中有些突变是重要的，而另一些则可有可无。这些基因型都是可以流动的，即基因流动。环境改变，群体的扩张、缩减、迁移，群体互相之间的主动同化，疾病的爆发和传播，这些过程都会导致基因流动。通过分析一个群体的遗传组成，我们就能够了解在某个特定时间和地点，群体究竟利用了环境的哪些方面。如果环境远未达到适宜居住的条件，那既有可能刺激群体的发展（如发展动物驯养技术），也可能将他们赶出原本的栖息地（如传染病暴发导致人口衰减）。有些环境会被人类开发，而有些则不会。一个环境是否会被群体开发，依赖于环境与群体的契合度，而环境与群体之间的契合度也是在不断变化的。我们知道，在漫长的历史岁月中，人类遗传特征（human genetic profile）与环境不断地发生着交互作用。
基因经济学的出现
在2013年，夸姆罗·阿什拉夫和奥德·盖勒在最有影响力的经济学期刊之一《美国经济评论》上撰文，论证了具有“适中”（Goldilocks）遗传多样性的国家往往收入更高，发展更快。作者观察到，许多遗传多样性过低的国家（例如，玻利维亚等大部分国民为美洲原住民的国家）和遗传多样性过高的国家（例如许多撒哈拉沙漠以南的非洲国家）的经济增长相对缓慢；而遗传多样性适中的国家，如欧洲和亚洲国家，在前殖民时代和近现代的发展程度都较高。
有学者注意到，用遗传学理论来解释国家层面的发展差距——如欠发达的非洲和发达的欧美——会不会有点太“顺手”了。事实上，这一发现可能会被曲解。如果我们仅凭这一发现，就认为国家层面的经济发展是一个“自然”的过程而不受政策影响，那显然是断章取义了。
阿什拉夫和盖勒的理论也暗含了这样一个逻辑：欧洲殖民者的殖民入侵对美洲原住民的发展是“有利”的，因为他们提高了当地的遗传多样性（当然，假设当时没有发生疫病和战争）。尽管两位作者已经在文中极力反对如此过分简化的解读方式，并提醒读者，他们的发现也可以通过其他方式解释（如文化特征的重要性）。但是，读者显然往往会被标新立异的言论所吸引。这些新奇的解释和政策观点的出现表明：我们在进行这类分析时一定要小心谨慎，不能随意将生物学和遗传学的概念套用到经济和社会发展的问题中，以免带来不良的政策影响。
向理论深处探索
这一理论的基本观点（假说）是：群体和国家在群体水平的遗传多样性上面临着一种权衡。
正是由于遗传多样性具有正、反两方面的效应，因此存在一个最有利于社会发展的遗传多样性水平。“适中”的遗传多样性既具备了多样性带来的优势，同时相应的劣势也不太明显。这种“适中”的遗传多样性能最大程度地促进社会的发展。
无论是哥伦布开启大航海时代之前，还是进入21世纪的现代社会，群体遗传多样性都存在着上述提到的两种作用方式，形成了“驼峰形”的曲线和“适中多样性”效应。群体遗传多样性过高或者过低的国家其国民收入都较低，而多样性适中的国家则有着较高的收入。
我们如何将这种模式与国家贫富的传统解释相结合呢？阿什拉夫和盖勒认为，遗传多样性因素是对现有经济发展理论的一个重要补充，而不是独立于历史地理论或制度论。事实上，作者在模型中使用了多个统计控制变量，因此已经将现有文献的多个经济发展机制考虑在内了，例如，农耕开始时间的不同（上文中戴蒙德的观点）和制度的重要性等（上文中阿斯莫罗和罗宾逊的观点）。尽管阿什拉夫和盖勒并不认为自己的发现是一套全新的理论体系，但他们相信自己的发现能够提高现有理论的解释力：遗传多样性是解释现代国家之间巨大发展差距的一个新的重要因素。“遗传多样性可能会影响国家的发展”既是经济学理论上的一大新发现，同时它也成为利用群体遗传学理论、方法和数据对某一重要现象做出新解释的成功范例。
然而这只是我们对于现象的一种解释。一个国家的发展兴衰真的可以部分地由遗传多样性的长期效应来解释吗？这一假说虽然有一定的理论依据，也得到了一些初步的实证结果的支持，但是阿什拉夫和盖勒指出，他们观察到的现象也存在其他的解释方式。
即使我们已经假设遗传多样性和经济发展之间存在着因果关系，对这一关系的阐释仍然晦暗不明。虽然作者有一套个人偏好的解释（即我们在上文所做的分析），他们仍然无法排除许多其他解释的可能性。例如，遗传多样性与国家的种族构成存在联系。这种潜在的相关性意味着，我们很难确定遗传多样性与国家发展之间的联系是通过阿什拉夫和盖勒所提出的“分工和分歧”的方式，还是通过其他与种族构成相关的方式，如殖民史、战争、自然资源开发等。
阿什拉夫和盖勒也承认，他们无法把遗传多样性从更广泛的文化进程中分离出来。在他们的数据中，他们无法对更广泛的文化进程进行测量。这一点很值得注意，因为这让我们难以把研究结果应用到政策分析中。遗传多样性可能只是“附属于”（即具有统计上的相关性）将文明彼此区分开的更广泛的文化进程中。在这种情况下，我们获得的遗传多样性可能和碱基序列本身的变化没有太大的联系，而与文化联系更紧密。例如，在不允许近亲结婚的文化中，群体的遗传多样性会较高。
对于阿什拉夫和盖勒的理论，还有最后一点需要注意，那就是对于遗传多样性可能促进创新，也可能增加猜疑、冲突，作者只给出了间接而有限的论据。而这一点实际上是他们提出的机制的核心论点。尽管他们在文中展示了遗传多样性和科学专利（可以作为衡量科技创新的指标）之间的关联，但是他们无法证明遗传多样性对更大范围的科技创新的影响，也没有给出论据来支持遗传多样性过高会增加群体内的猜疑、暴力和冲突。正是由于他们假说的核心论点缺乏强有力的证据支持，对其结果的反对之声也不绝于耳。或许他们发现了一些可以解释甚至预测经济发展的新概念，即遗传多样性与国家经济发展存在联系，但是我们目前还无法具体地明确这一层关系。
那么他们的观点与之前我们讨论的制度观点是否互洽呢？他们的观点和阿斯莫罗与罗宾逊提出的“制度对于国家发展至关重要”的论点是相互矛盾的，也就是说他们提供了制度论目前缺失的一环——从一开始导致各国建立不同制度体系的原因。也许遗传多样性正是造成初始制度差异的一大因素。同时，在人类最初从非洲迁移到世界各地的过程中，或许不同文明迁移距离的远近也与文化不同相关。而文化和遗传多样性一样，从远古至今一直影响着文明（或国家）的发展。因此，我们之所以看到当前各国的生产力水平不同，可能并不是因为遗传多样性本身的差别，而是由各自的文化和制度造成的。遗传多样性可能只是“标示”出了长期的文化与制度差异。
阿什拉夫和盖勒这篇文章的论断很宏大，而且引出了一个令人担忧的假说：遗传多样性可能会对总体（即国家层面）生产进程带来不利影响。如前所述，这一假说目前还没有被最终证明（单凭一篇文章不可能完全解释清楚），所以目前我们还远不能说明这个发现的意义。事实上，在更多的证据提出之前，我们或许应当谦虚谨慎地对待各种科学结论，尤其是当我们想到科学种族主义的遗毒给全世界带来的恶果时，我们就更应该对“遗传多样性会影响国家发展”这一假说持严谨的态度。为了更好地剖析遗传多样性影响经济发展的内在机制，我们需要多层面的新研究，包括微观的、国家层面以下的研究，可能还需要来自产业、工厂、车间的材料，以证明遗传多样性对经济发展的影响（尤其是国家以下层面的）是确实存在的，也是能够检测到的。
值得一提的是，人们很早就发现了多样性对生产活动所带来的积极影响，但是很少有实证研究把它扩展到遗传多样性上。这里面或许存在着把一个领域的直觉论断（互补的新观念会提高劳动生产力）过渡推广到另一个领域的风险（观念多样性源于遗传多样性）。即使人们开始发现支持这两个论断的证据，但要想验证它们的正确性还是需要大量的证据。与本书里提到过的其他新兴观点一样，这些想法有可能是正确的，但并未得到真正的检验。
遗传学和战争与和平
尽管离证实还有一段距离，但是阿什拉夫和盖勒的新兴观点已经吸引了其他一些研究者。恩里科·斯伯劳雷（Enrico Spolaore）和罗曼·瓦茨格（Romain Wacziarg）发表了一篇分析“群体（国家）遗传多样性水平与国家间发生冲突的可能性”之间相关性的论文。
然而，结合了遗传学和国际关系学的知识，这篇文章的结论与直觉完全相反：冲突和战争更容易在基因相似性较高，而非较低的群体间爆发。但是，当我们考虑到这一结果其实存在许多与“遗传”无关的解释时，似乎就不足为奇了。首先，遗传上相似性更高的群体很有可能本身在地理位置上就很接近，当一方触动了相邻另一方的重要利益时，战争或冲突可能就爆发了。针对这一问题，研究者对于国家间的地理距离做了调整，随后他们发现遗传差异仍旧是影响国家间发生冲突或战争的一个因素。另外，“遗传”现象也可能来源于另一个社会因素——遗传混合（genetic admixture）。两个群体之间遗传相似度高可能是由于在历史上这两个群体之间发生过侵略、贸易等相关交流事件，从而导致群体间发生遗传混合。例如，两个遗传相似度很高的国家——英国和美国——在1812年爆发了战争，部分原因就在于之前英国对北美的征服。这样一来，遗传相似度高的国家在未来更有可能爆发冲突和战争就毫不奇怪了：因为这些国家间的遗传相似性可能正来源于之前的冲突（例如，侵略战争和战后的遗传混合），过去的冲突或战争给未来的国际争端埋下了隐患。因此，研究者在统计时也调整了过往冲突和战争所带来的影响，随后他们发现遗传相似性仍旧影响着群体间爆发冲突的可能性。不过，与阿什拉夫和盖勒将遗传多样性与经济发展相联系的研究一样，认为遗传距离（genetic distance）与地区间冲突相联系的学说是一个尚未成熟的新理论。
自然选择、突变和健康
另一些经济学家开始考虑历史上群体遗传学与环境资源之间的相互作用关系，他们关注的是，群体遗传学的某些方面会如何影响各国发展模式的差异。他们的研究方式不再是假设存在一个最理想的遗传多样性程度，而是深入到基因组的具体序列中，探究历史进程中基因组的特定变异是否使不同群体得以开发利用各自的环境。
经济学家贾斯汀·库克发现，在早期的人类历史中，人们就已经拥有了在断奶后消化奶类的能力（或者说进化出了这样的基因），而这一能力提升了1500年的人口密度（群体中拥有该能力的人口比例提高10%会导致人口密度增加约15%）。而且，其他研究已经发现历史上经济发展的差异会带来长期的影响，这就表明，如果基因组在适当的时间和地点发生了微小的变化（例如，在新石器时代畜牧业出现的区域），那么它可能就会为各国的经济发展带来巨大的、持久的、不断累积的变化。
宏观经济学家也开始探索群体遗传学影响经济发展的另一种方式——遗传因素可能会影响群体的健康水平，从而影响国家的生产力和收入。
在猜硬币中，最优方案是随机选择。这个简单的博弈可以应用到许多现实世界的例子中。
根据博弈论得出的结论，一个群体的免疫机制如果具有做出“混合”选择的能力，那么这个群体在漫长的历史岁月中，就更有能力抵御病原体感染，保持繁荣兴旺。
于是，库克似乎发现了一些听起来不可思议的结论：遗传变异可能对国家层面的发展产生着重要影响。具体来讲，群体免疫遗传多样性［人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen，HLA）系统］的提高，可以延长群体（国家）的预期寿命。30但这个发现可能只是新瓶装旧酒。人类白细胞抗原的多样性可能和国家间的移民流入有关（移民流入增加了白细胞抗原系统的多样性）。那么，当他“发现”移民流入较多的国家的预期寿命高于移民较少的国家时，认为决定国家预期寿命差异的就是移民因素，而非白细胞抗原的多样性。针对这样的怀疑，库克为了进一步阐明观点而提出了另一个检验。他试图用数据验证这一推测，而验证的结果证实了他的想法：尽管在20世纪中叶，白细胞抗原多样性程度较高的国家有着更长的预期寿命，但到了20世纪下半叶，随着疫苗和新医学手段的推广，白细胞抗原多样性就不再体现出其优势了。
在这个例子中，白细胞抗原多样性一开始提供了生存优势（更能抵抗疾病），之后随着生存条件的改变（药物和疫苗的使用增加），它的优势就体现不出来了。这其实就是一种遗传与环境的相互作用，只不过在这个例子中是发生在群体层面上。我们之前提到过的乳糖酶基因也是类似的：乳糖酶基因只有在具备养殖驯化动物的条件下才能够发挥作用。如果没有奶牛、山羊等家畜，乳糖酶基因的存在就不会给群体带来任何优势（我们将会在第七章详细探讨遗传和环境因素的相互作用）。
群体遗传学的概念和数据的引入并没有颠覆之前的制度论和历史地理论，而是给整个理论体系带来了新的补充。与通常的遗传学分析一样，把遗传学与国家经济发展相结合的研究兼有自上而下和自下而上两种方法。与之前章节讨论的分析候选基因的方法类似（自下而上），一些宏观经济学家通过理论、机制分析研究了某些具体的遗传突变，如乳糖酶基因。单单一个基因突变就会在数百年的历史中造成国家层面的巨大发展差距，这是一个惊人的结论。同时这种可能性也引出了一个新思路：将群体遗传学的影响引入历史地理论的宏观经济增长模式分析中。有些经济学家则采用了类似全基因组关联分析（自上而下）的方法，试图探究总体遗传指标（如遗传多样性和遗传距离）与经济发展之间的关系。我们对这方面机制的认识还远远达不到实用阶段。新的研究或许可以增进我们对影响发展和迁移的核心要素的理解。但是随着新观点的产生，它们也有产生国家财富“先天决定论”的危险（即国家发展由基因组决定，因而是与生俱来的）。我们认为这是一种需要反对的鲁莽观点。因为我们发现（在第七章我们会进一步讨论），单独的基因或者环境因素都无法很好地解释现实现象，这些现象常常是基因与环境相互作用的结果。
第七章 环境的反击：个体化策略的机遇与挑战
异质性是社会干预手段的常态，而非例外。有些时候，我们能根据一些维度区分出措施的适用或不适用人群，比如，收入水平、性别，甚至身高体重指数。但更为常见的是，异质性现象的来源完全隐匿在了平均效应的阴影之下。如果说平均效应是一束白光，那么真的希望我们有一面棱镜，能将这束白光折射成代表异质性的七色彩虹，搞清楚各自的来源。这正是社会科学家研究基因和环境的动力，也是他们崇高理想之所在。
随着对基因与环境相互作用的理解日益深入，我们逐渐意识到，如果仅仅关注某遗传效应或环境的平均效应，就会漏掉很多事实。既然遗传因素能够过滤和反映出环境因素对我们自身的影响，那么我们假设红色药丸对含有A基因型的人群有疗效，而对B基因型的人群则毫无用处。但是，与蓝色药丸相比，红色药丸对含有B基因型的人群可能会有更大的危害，这样的话，如果我们没有基因型信息，最后得到的平均效应就是0。在更多地了解了基因和环境的相互作用之后，我们理应让含有A基因型的人群服用红色药丸，让含有B基因型的人群服用蓝色药丸，以期得到最佳结果。如今，在药物基因组学（pharmaco genomics）和个体化用药（personalized medicine）这两大领域，当务之急就是解决这些具体的问题，然而解决的思路并不局限于设计药物这一个方面，因为造成这些问题的也可能是让一些人受益，却伤害了另一些人（或者与他们无关）的政策。如果真是这样，那么也许我们需要开创有关专门制定个体化政策和“政策评估组学”（policy-evaluation-omics）的领域了。
事实上，随着基因环境互动方面研究的深入，学者已经开始从遗传学社会科学和政策评估两个方向对现有的普遍观念提出了质疑和新解读。这些情况还表明，当我们不再狭隘地关注药物和政策的平均效应时，生物学和社会科学的学者需要携起手来，寻找各种形式的新证据，包括效应的分布情况（而不只是平均值），还有检测被试的基因型，为随机对照试验做好准备（这项工作已经启动）。
基因和环境的相互作用---以智商为例
在一些情况下，基因和环境之间的相互作用是显而易见的。尽管基因发挥着同样的功能，但环境最终导致了表型上的不同结果。虽然环境并不一定会影响基因的内在生理机能（也不是不可能），但它却能够影响基因实现的结果。这些事例迫使我们意识到，当我们在研究基因对行为的影响时，忽略环境因素是一个致命的错误。一方面，如果我们研究的是非常基础的且与社会及环境无关的生理机能，那么只关注基因型是有益的；另一方面，对于受社会因素影响的结果，上述例子表明，单单强调基因的作用是站不住脚的，基因与环境之间普遍存在着相互作用。
在与基因环境有关的文献中，一个明确的主题是，我们应该去研究先天因素和后天因素之间的联系，而不是去探讨这两者应当舍谁留谁。基因型对行为的影响取决于环境，环境对行为的影响取决于基因。而且，在一定程度上，我们会根据基因型主动地选择和塑造自身的环境，这就使问题变得更加复杂了。
心理学家艾瑞克·特克海默（Eric Turkheimer）认为，基因效应没有平等可言。他注意到，与出生于优渥家庭的双生子相比，遗传因素对贫困家庭双生子智力的解释力更弱。换言之，越是往社会阶级的上层走，同卵双生子与异卵双生子（双生子模型中度量遗传效应或遗传力的指标）的差别就越大。根据特克海默对这些结果的解释，出生于优渥家庭的孩子能够接触到各方面的资源，不论是经济上的还是非经济上的，从而确保他们能完全激发遗传潜能，至少在智力方面看是这样的。社会不利因素会消除遗传上的优势，而这些优势本会在一个机会平等的社会中“自然地”出现，于是能力上的先天差异被消除，社会底层的情势越发恶化，因此对贫困家庭的双生子来说，基因的优劣毫不重要。
凭直觉来说，这个理论是有道理的。在种族歧视的社会中，只要你是黑人，就无法上大学或者找到一份好工作。早在1967年，这种与种族相关的情况就被发现了。当时，社会学家奥蒂斯·达德利·邓肯（Otis Dudley Duncan）和皮特·布劳（Peter Blau）发明了“不正当平等”（perverse equality）一词，用来描述非裔美国人的阶级背景对事业成就影响较小的情况。
尽管特克海默谈论的是智商分数的高低，而布劳和邓肯谈论的是职场出路，但他们的观点可谓若合符契，他们的核心观念介于先天论和后天论之间。白板理论是纯粹的后天论思想，是“左派”学者内流行的观点。特克海默认为遗传因素极为重要，但他的理论也承认环境扮演着独特的关键角色。直观地说，特克海默的理论表明，资源再分配不仅能促进结果的平等化（换言之，让底层子弟也有出头之日），而且通过释放低收入个体身上未充分利用的遗传潜能，经济效率会有大幅提升。这样，从公共财政的角度来看，资源再分配不会赔本，甚至可能有赚头。
虽然我们还远没有破解不同阶级间基因效应差别的谜团，但至少可以通过这些多基因分数研究的结果清楚认识到，刚发现不同人群间——不管是按照种族、阶级、地理还是家庭划分——的基因效应存在差别，就假设其反映了“真实的”基因与环境互动关系，这种做法多么愚蠢。
理解遗传和环境之间的相互作用已经够复杂了，更麻烦的是，两者的关系似乎是一种非常复杂的动态反馈回路，因此很难分清谁是因，谁是果。毕竟，只要人们（尤其是父母）对生活的地点、方式和邻居有一定的选择能力，那么基因型就会反映到对环境的选择上。把基因与环境之间的相互作用从不同基因之间的相互作用，或者从不同环境之间的相互作用之中分离出来并非易事，但是这对于理解人类行为的起源和正确评判政策的好坏都起着至关重要的作用。
基因与环境之间相互作用的理论
素质应激假说（diathesis-stress hypothesis）是一个论述基因环境相互作用的早期概念框架，它认为一些个体天生具备“冒险型”基因（“risky” genetic variants），而其他个体具备“保守型”基因（“safe” genetic variants），但是如果都生活在一个中性的环境中，这两类个体最终的情况会大体相同；而如果“冒险型”个体生活在极端环境下，结果就会大不相同。这就体现出了基因与环境之间的相互作用。事实上，尽管存在争议，但是大量数据表明，对于拥有与5-羟色胺系统相关的“冒险型”基因的孩子，遭受虐待会使其生活前景明显恶化；当然，其他没有这种基因的孩子也是一样，只是程度要轻得多。既然没有收益，那么人类为何要选择“冒险型”基因呢？为什么进化压力没有消除这些基因型？针对这些问题，人们提出了多种理论。第一种理论认为，这些“冒险型”基因在不太遥远的过去是有益的。只是现在看来会造成对紧张环境“过度反应”的基因型，放在东非大裂谷这种极端环境下就很可能是有益的，但是人类已经离这些极端环境太遥远了，以致很多基因型在自然选择后都消失了。
第二种理论认为应从物种而不是个体的角度去思考，假设存在“兰花型”基因和“蒲公英型”基因两种类型。“蒲公英型”基因能应付绝大部分的环境，而“兰花型”基因只能在理想环境中发挥作用。拥有“蒲公英型”基因的个体能够抵御在环境变化过程中可能遇到的危险（虽然种群选择还是一个有争议的进化论概念）。站在物种的角度上来看，为了确保万无一失，人类会希望同时拥有这两种基因型。为了防止环境出现巨大变化（如气候变化）将完全适应当前环境的“兰花型”基因全部抹除，“蒲公英型”基因的存在对物种延续就显得尤为重要。
这种进化上的风险管理已经在很多物种上有所体现。
另一个挑战
用现有数据来检验这些想法已经够麻烦了，但偏偏有一批社会科学家还指出，某些关于基因与环境相互作用的文献有着潜在的致命缺陷。
为了能够更好地探究基因与环境之间的相互作用，我们需要考虑另一个问题：我们所研究的环境是否受到了人为控制，或者说它是否是外源性的。这个问题十分重要，因为评估基因与环境之间相互作用的过程分为两个关键的步骤：先将社会活动中的基因成分与环境成分剥离开，然后再研究这两者的相互依赖关系。第一步就十分困难。如果各种行动和因素不能清晰地被分成“基因的”和“环境的”，而是说我们对环境的反映本身就是部分由遗传因素决定的，那又该怎么办呢？实际情况可能是基因也会塑造我们与之互动的环境，而非基因和环境是两种独立的力量，各自对我们直接发挥作用，同时两者之间也会进行相互作用。基因型塑造我们所处的环境，这就是所谓的基因—环境相关性（gene-environment correlation），它可以分为三种。
第一种是积极型基因—环境相关性（active gene-environment correlation）。人们（无论是儿童还是成人）能够部分地决定自己所处的境遇，而这可能是为了更好地“适应”或者利用环境。这个过程也被称作选择性基因—环境相关性（selective gene-environment correlation）。例如，内向的人选择的环境（朋友、党派等）可能就与外向的人不一样。
第二种是唤起型基因—环境相关性（evocative gene-environment correlation），是指基因可能引起环境的回应，而不是主动选择环境。例如，（由基因决定）喜欢搞破坏的孩子就可能引来家长、老师等人的惩罚（环境做出回应）。
当有多个基因同时影响一个结果时，我们需要更复杂的能力去推断其因果联系。
当我们考虑代际问题时，情况会变得更加复杂。因为子女在遗传上是与其父母相关的，而父母会为子女挑选邻居、学校，甚至（间接地）玩伴、运动方式，所以我们在分析基因与环境相互作用的过程中也会遇到这个问题。父母为子女的生长环境做出了一系列重要的选择，其效果相当于子女自己的基因在帮助他们自己选择生长环境一样，这就是消极型基因—环境相关性（passive gene-environment correlation）的概念。父母给后代既传递了基因，又传递了环境。
基因—环境相关性的存在表明，我们很难真正揭示基因与环境之间的相互作用，因为我们不能确定如何区分这两种相互作用。如果基因通过相关性来影响环境，那么有可能我们评估的是某种“行为基因”和某种“环境筛选基因”之间的相互作用，对于环境本身则并没有揭示任何有用的信息。这个问题对于研究基因与环境之间的相互作用显得尤为重要，它或许能够解释为什么那些早期著名的相关研究尽管提供了大量依据，但是却不能进行重复实验，并且直到现在仍充满争议。
虽然将遗传效应和环境效应分离开来的研究对于真正理解它们之间的相互作用是至关重要的，但关于这方面的文章却很少。如今，这一领域的研究陷入了两难境地，因为我们很难发现既能解释重要的社会经济现象，又与遗传因素无关的环境因素。
最理想的状态是，在承认每种方法都有其缺陷的前提下，将每种方法的优势进一步整合到一起，毕竟任何事物都不是完美的。
利用基因与环境之间存在的相互作用来改善生活
精准医疗（precision medicine）作为一个新的研究方向，旨在推翻以往的诊疗方式，尤其是针对抑郁、酗酒、抽烟和肥胖等不健康行为。在不同人身上，出现这些病症的主要潜在原因也是不同的。
在精准医疗中，我们会利用以前临床试验得到的数据，寻找潜在的基因与治疗手段之间的相互作用，同时也会进行新的临床试验，目的是找到对治疗存在影响的基因调节因素，进而理解为什么同样的治疗手段对一些人有效，但是对另一些人却无效。
遗传药理学临床试验重点关注基因型的不同会如何影响药效。
新的研究无疑会把目光投向更广阔的领域——从肥胖、饮食习惯到酗酒、吸毒。当为戒烟、抗抑郁等健康问题选择治疗方案时，基于基因型的靶向治疗已经越来越显示出了自身的实用价值。
虽然利用遗传差异来有针对性地进行医疗养生存在一定的争议性，但是这种争议并非主要在于伦理道德困境，而在于现在的科学技术能否真正让人信服。接下来会有一整套有意义的重大问题要研究，包括如何实现个体化用药，即从分子水平上设定药物靶点，以及如何实现个体化政策，后者可能会包含人民同政府等机构之间的很多互动行为，例如税收政策、教育集资等。
这种新型“个体化干预”虽然存在较大的争议，但是在不久的将来有可能走向实用化。就像在实行烟草税个体化政策时出现的问题一样，任何针对基因型的措施都包含着一些道德上说不清道不明的问题。
在构建“个体化世界”时所面临的另一个难题就是规模的大小。对于人们日常生活中非常私人的问题来说，因为会牵涉到州或者联邦的法律及相关政策，所以对其进行干预难度更大。虽然社保项目，尤其牵涉到福利转移支付方面，对贫困儿童影响程度不一，但是许多项目已经在改善其生活前景和质量方面取得了一定的进展。
基于遗传信息来制定社会政策在现实中可能不太容易让人接受，因为它是从效益最大化的角度，基于可预测的数据模型，阻止某些人接受某些治疗方案。
虽然根据遗传信息来决定其是否应当采取某些疗法，适用哪些政策，占有哪些资源，看起来有点令人恐慌，但是我们也应该考虑到，我们是根据个人支付能力的高低来合理地分配医疗、教育等资源。实际上，在一定程度上，教育程度和就业岗位等能够反映个人支付能力的指标的根源正是遗传因素，所以我们当前的按价分配体系背后确实有一部分“按遗传分配”的因素存在。
除了按照支付能力外，另一种分配规则就是按照从资源中获益的能力。毫无疑问，各种环境因素，包括医疗服务以及社会政策等，对不同的人会产生不同的影响。产生这些影响的一部分原因无疑与容易测量的人口因素（如年龄、性别）以及环境因素（如收入水平）密切相关，但是另外一部分原因可能与遗传变异相关。截至目前，我们还没有真正开始利用基因型差异来提高各项治疗和政策的收益（虽然我们可以根据年龄和贫困状况来分别分配某些资源）。在大多数时候，我们相信（主要是听从经济学家的教导），从资源中获益最大的人会为其支付最多的金钱。在某些情况下，这确实是有效的，尤其是当贫困家庭能够轻松借到钱并获得收益时，但是如果在获取资金信息，以及建立社会关系这些方面存在不平等，那么贫困家庭就享受不到这些资源。这种基于经济状况的分配方案还假定，个人能够精确地评估投资回报。在不久的将来，随着多基因分数系统被进一步完善，我们就能够真正利用遗传信息，对诊疗手段和社会政策将会造成的影响进行预测和评估，那时最重要的就是该如何使用这些信息了。
结论 走向“基因统治”？
社会基因组革命的一个重要影响尚未被人们充分认识到，即人们如何对待和认识自己和所爱之人的遗传信息。现在遗传数据越来越容易获得，那么这种新知识将如何被更广大的民众所运用呢？换句话说，当大数据遇上公众会发生什么情况？谁会为非专业人士（只知道零星的相关术语和概念，高中或大学毕业后就再也没有碰过生物学或遗传学的人）翻译这种所谓的“生命语言”？我们如何在混乱的原始数据、误报和真实的风险中进行筛选，尤其是在我们中的大部分人都不甚了解的时候。
想想孩子
如前所述，基因与大多数疾病以及其他健康状况的关系都是概率性的，而不是确定的。亨廷顿病这样一个基因决定一生命运的疾病数量并不多。大多数疾病都是遗传和环境因素共同作用的产物。这使应用遗传检测（尤其是新生儿检测）的信息难度更大。
遗传学与择偶
关于潜在伴侣的新信息将会带来目前尚不存在的一套新决策权衡机制。我们将面临“交易”的不同方面——是否选择现在漂亮，但是（根据遗传预测）之后会百病缠身的对象。如果对方能传递给孩子的“遗传潜力”很高，有些人也可能会选择长得不那么漂亮的配偶——在认真阅读对方的资料，发现他的精子中满溢着德智体全面发展的藤校学生基因之后。
有可能发生的是，一旦基因型信息更容易获得，有些人就去会利用它。按照大多数医疗技术的模式，首先和最常使用这些数据的就是地位高的人，从而导致遗传选型婚配带来的社会分层。即使分数的预测力较低，对它们的选择也可能存在阶级差异，并导致对不平等的二次效应。
迈向个体化环境与政策
只要机会是可自愿获取而非“强制要求”的，这种棱镜效应就会出现，即受益者总是那些由于遗传（或社会）因素而最有能力利用政府（或其他机构）提供的机会的人。减少了一方面的分层现象，另一方面的分层反而会随之增大。
我曾多次提到，无论我们是否检测个体基因型，对普遍（或有针对性的）政策的遗传差异化反映都会存在。但是，有意识地使用多基因分数（如越南研究中的教育成绩）将人们分别置于不同环境中就不一样了。首先，除了道德问题之外，我们并不了解这些分数内部的因果关系，也不知道教育多基因分数较高就会导致学习成绩好，或者更准确地说，我们不知道这些分数如何与环境等各方面相互影响。事实上，多基因分数的一个特征在这里至关重要。由于分数计算时使用的数据集混合了来自世界各地的人群，他们面临的环境具有巨大差异，因而，这些分数所表达的信息可能只是在不同环境下“最稳定的”遗传信号。在制定这些分数时，我们主要描述的是在西方工业化世界的各种环境下都起作用的遗传变异，而不是对环境差异最为敏感的基因。这就意味着，基于多基因分数将人们分到不同环境中可能是误用。
换言之，正如第七章所提到的那样，研究者正在努力开发新的多基因分数，它们预测的不是表型的平均水平（如身高或教育水平），而是要将结果内部的差异联系起来。它们就是所谓的“可塑性”分数，能够发现对环境影响响应较强或较弱的个体。例如，在2012年，《自然》杂志中的一篇论文就用vGWAS方法识别了与身高和BMI变异相关的位点。
敏感遗传信息的公开性
一旦我们全都满意地找到DNA最合适的伴侣，生出了素质最高的超级宝宝，结果突然黑客入侵了23andme，窃取了我们的遗传数据，那怎么办？我们需要做好准备面对一种情况：我们“公开地”拥有了每一个人的遗传信息。我们的住址、病史、事业成就、家庭照片等原本私密的信息在网上越来越容易获取。
我们现在已经能感受到未来基因分型普及化时的社会后果了。媒体上有不少关于无辜者在DNA帮助下平反昭雪的故事——通常在数年后。自由意志主义者应该欢迎这个法医学的新时代。
但是像大多数技术一样，法医遗传学也有增加现有不平等现象的趋势。如果你因为之前犯过罪，而且你记录在案的体液与新犯罪现场发现的体液相符，这当然对你很不幸，但我们很难说它存在内在的、系统性的不公平。先前犯过罪的人比不在DNA记录系统中的人更容易被抓住。然而，如果你的兄弟姐妹或母亲已被执法人员做过基因分型，那么即使你之前完全没犯过罪，你也更可能由于遗传信息而遭到逮捕。换言之，由于你的DNA指纹，你会被认定为与兄弟姐妹最接近的亲属。有了这些信息，再加上刑侦工作，这就相当于你本人也记录在数据集中了。DNA指纹现在甚至可以识别表亲或孙辈，虽然准确性要低一些。所以，如果你的亲属的信息被记录在案的可能性较大，你也因此更有可能被锁定——即使你完全没有前科。当然，在这种情况下，不公平的地方不在于你可以通过DNA被追踪到，而在于杀了人，但是由于身份优越而没有亲属的DNA记录在案的人会逍遥法外。再加上被认为存在于刑事司法系统中的阶级或种族分层现象，DNA可能会掀起一场放大现有不平等的大风暴。
越匹配，越幸福
也许不久我们就能修改自己的遗传密码了。CRISPR /Cas9系统（CRISPR意为规律成簇的间隔短回文重复；Cas9是“CRISPR关联蛋白9”的缩写）的新技术正带领我们走向编辑基因的美丽新世界。
基因编辑让我们有必要更深入地讨论同一性问题。随着技术的发展，单个基因组可以进行的编辑会越来越多，此时生物学和社会性亲属关系就会越来越发生分离。事实上，一些基因组编辑可以在遗传上将一个人从一个家庭树移到另一个家庭树。除了这些给家庭关系带来的微观困扰外，它还可能带来宏观层面的混乱。
更复杂的问题还有待解决。除了是你生命的蓝图外，你的基因组还是一份历史文档。它提供了关于你祖先是谁的信息，你与全球每个人的关系，而且提示了你的家族来到这里经过了哪些地方。编辑基因组会改变这个历史，使遗传历史学失去意义。这样，至少在理论上，编辑基因组代表着重新开始的可能性。
当我们把想象力从几年投射到几世纪以后时，要考虑的另一个方面就是，编辑基因会如何影响整个人类物种。
当然，与DNA指纹图谱、产前遗传选择，甚至是DNA约会应用程序一样，首先利用这一新技术的很可能是资源充足的人。这预示了一个“自然”与“政治”（即社会）不平等的分离即将崩溃的世界。除了尽量把先天、后天影响分开的行为遗传学家之外，其他人也试图在自然和社会之间做出区分。
当然，富有的家庭已经可以通过激光眼科手术矫正儿童的近视，为孩子提供更健康的食物和更安全的环境，等等。如果父亲增强了自己的视力，学习外语，或是服用维生素补充剂，他也许可以通过社会地位来改变原有的自然属性；然而，他并不一定能将这些优势传给他的后代（除非通过营造更健康的家庭环境和文化）。为了把优势传到下一代，父亲需要跟孩子说外语，让他吃维生素，或者在他足够大时付钱做眼科手术。但是，种系遗传与其有着本质的区别。在编辑基因（甚至胚胎的遗传选择）的情况下，父亲可以将他所拥有的任何形式的经济、人力或社会资本转化为自然资本，而且不仅是给他的孩子，也会传给他孩子的孩子。社会和自然不平等之间的堤坝将被完全破坏。人们还在猜测随之而来的洪水会冲垮什么，但它即将到来。
后记 遗传统治的崛起---2117
鼓励自主选择、自我指导的优生学，也就是前文提到的生育遗传学，随着时间的推移不断进步，但依然免不了权衡一番。
生殖遗传学早期的拥趸并未考虑到基因多效性这一基础性的力量，也就是说，同一个基因会对多种表型产生影响，而不只是一种。一个人在身高方面的遗传潜力越高，同样也意味着他罹患心血管疾病的可能性越大。罹患癌症的风险与得阿尔茨海默病的风险成反比，这种现象有两大原因：第一，你若是被其中一种病困扰，另一种就不会再来折磨你（即一个人不可能被不同疾病杀死两遍）；第二，一个人若是在细胞再生（如再生神经元）方面有很强的能力，那他的细胞也更容易分裂过快，乃至失去控制（也就是癌症），反之亦然。在对诗人与画家等艺术家进行研究后，我们也发现其基因组中创造力分数与抑郁症分数密切相关。
但是要说不同性状间预测分数的联系，恐怕没有哪一组会比智商与阿斯伯格综合征的联系更加紧密了。即便在未来，恐怕也很难发现联系如此紧密的两个性状了。智商超过130之后，每提高10点，患上该病的概率就要上升1倍。随着基于基因分型的遗传力预测越发可靠，环境因素对于性状的影响越来越小。但我们对于遗传因素的估测越来越能自圆其说，于是遗传因素越发受到重视。也就是说，只有在基因检测中被认为智商较高的孩子才能读最好的学校，相比之下，他们的成绩反倒是次要的了。有人认为，幼年时通过测试获得的智商值容易产生重大偏差，所以相比之下，还是基因更适合作为评判孩子成年后智商的依据。这样一来，环境因素造成的影响就渐渐被视为产前基因检测的功劳了。这样一来，在人们眼中，遗传力对智商、注意力不足多动症等最重要的社会性状的影响几乎达到了100%（有趣的是，低智商也是自闭症障碍和注意力不足多动症的危险因素）。
可一旦父母开始“强化”其后代，通过基因编辑技术来改造精子和卵细胞，这项技术就引发了政治矛盾。
随着越来越多父母利用生殖遗传学对后代进行改造，一些基因在人群中的数量减少了，另一些基因则增多了。这样一来，在人为选择下繁殖出来的人口中，潜在地需要进行跨基因相互作用检验的变异也就很少了。更重要的一点是，既然大部分人如今都通过基因分数给孩子分类，并对其进行相应的投入，这些基因分数在人群中的效应就是自我实现、自我循环，很难提高这些分数的解释力。要想通过提高基因分型准确性来提高效率，我们需要某种人们依然根据自己确定的，与基因型无关的标准来择偶的环境。
社会很快就屈从于自我进化的新现实。不仅学校的入学考试要看基因型，整个教育系统都会基于基因性状的组合而分割为多个不同部门：有面向体育天赋出众者制定的培养方案，有面向普通人的，也有面向运动能力出众但患有自闭症的人的。有的岗位是为注意力缺乏多动症患者量身定制的，也有些岗位拒绝他们上岗。所有这一切都打着经济效益最大化的旗号，不过智商永远是最重要的一项。
家庭的凝聚力会逐渐因此下降，最后甚至不过是“同居单位”罢了。有人认为，父母对于后代基因型的控制可能会带来“专业发展”家庭，比如，专注于视觉思维或语言能力的家庭，并在家庭中培养这一方面的人才。然而，实际情况是兄弟姐妹间的差距越来越大，因为父母只能在一个小样本中选择最优的胚胎，而不能有意识地朝着某一个方向去创造胚胎。
大多数社会遗传学顾问建议，如果想生二胎的话，最好尽量让他或她与头胎相似，这样就能够避免两个孩子基因型差异太大的问题了。专家宣称，在父母有意无意地对孩子进行区别对待，激发他们最大潜力的过程中，孩子之间的遗传差异会被显著放大。于是，同一家庭中不同孩子间的微小智力或运动天赋差异（当我们比较两名基因分数相同，但是来自不同背景的孩子时，这点差异可能会被环境差异所混淆）就会产生很大的影响。与许多社会机制一样，它也成为自我实现的预言，并引发了一个讽刺的结果：家庭之间的差异并没有减小，家庭内部的差异反而变大了。
早在21世纪初，科学家就已经能预测家庭的动态机制了。其中的一部分研究指出，相较家庭之间，多基因分数对认知能力的影响在家庭内部更强一些。遗传分数在预测兄弟姐妹间的差异时表现得更为出色，若是预测随机个体间的差异便稍逊一筹。以教育情况为例，就平均情况而言，一个人与兄弟姐妹的分数如果有一个标准差的优势，那么他或她可能就会比其他人平均多接受半年的教育。但是，如果是两个陌生人之间，这个数字就要缩小到1/3年了。
社会进程的巨大变化不只体现在家庭中。近年来，高度专业化的寄宿制学校得到了长足发展，寄宿学生的年龄也越来越小。考虑到自己的遗传分数会影响到孩子，从而产生未知的影响，越来越多的父母选择送孩子进入培养机构，以便根据基因型为孩子提供更适合的教育环境。这种形势是受遗传学影响而形成的。人们越来越重视如何为孩子营造一个适合的环境，这也是21世纪初旧金山、曼哈顿等地私立幼儿园遍地开花的原因。研究表明，除了父母或孩子自己的基因型外，整体的基因环境也有很大的影响。基因型会如何影响我们的行为，其实也取决于身边人的基因型。
与长得较高的罂粟或是色彩更加亮丽的野花更易得到授粉不同，“与众不同更有利于繁殖”这一规律并不适用于这个时代的人。研究揭示了基因型的同伴效应，也就是说，和那些基因型与你相同的人生活在一起是更有利的。在生活的各个方面你都能看到这种“物以类聚，人以群分”的现象，不论是工作、学习还是婚姻。2000年，医疗是同行结婚比例最高的一个行业，有30%的护士选择的伴侣也是护士。
这种“人以群分”的现象不应该持续下去。进化生物学家告诉我们，有性生殖的意义就在于保持种群中的差异性。相比无性生殖的物种，有性生殖的物种繁衍后代时只把自己的一半基因传递下去，这也使它们更容易产生遗传漂变，或受到环境影响（如快速进化的寄生虫）。减数分裂产生的精子和卵细胞会进行重组，在这一过程中存活下来的后代身上会集中优势基因，同时有害基因也随之剔除。这就是有性生殖为何会促进自然选择。当然，这也是生殖遗传学快速实现的基础。