元素医生自己当（连载78）

05节怎样治疗肾病？

肾是泌尿系统的重要器官之一，主要由肾小球和肾小管组成。血液进入肾小球，血液中直径较大的红血球、蛋白质等物质在血管正常流动，而血液中直径较少的水、各种离子、尿液、尿酸、氨基酸等物质由肾小球中滤过网的孔洞流出（称为原尿液），原尿液进入近端小管，流经中段细小管和远端小管，中段细小管将原尿液压力加大，中段细小管和远端小管将原尿液中的有用物质（氨基酸、离子元素、大部分水）吸收后，被包裹的毛细血管重吸收，再进入血液中。没有吸收的尿液、尿酸、部分水等物质形成尿液，从远端小管排出的即是尿，由尿道排出体外。

肾小管的重吸收：钠、水、萄萄糖、氨基酸、碳酸氢钠等。肾小管分泌：K、H、尿酸、药物等物进尿。

尿液中有萄萄糖，是糖尿病肾病；肾小管没有重收，或者血糖过高，肾小管失能。酪氨酸超标是体内放射性超标引起，严重时罹患癌症。肌酐太高，可能是肾衰竭开始，如不及时养护，造成肾小管近端、中端、远端急性或慢性坏死，不敢饮水，不敢吃蛋白质，以透析维持生命，就太恐怖了。

（1）传统治疗方法

A、肾中毒

肾病服药治疗过程中，对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺、抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等 ; 生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

B、 肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合症等。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：

肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理，可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。

肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。

肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。

有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注)，便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015。

C、肾衰竭

健康的肾，血浆中部分水分、葡萄糖、无机盐、氨基酸、尿酸、尿素都可以通过肾小球过滤到肾小囊腔内形成原尿。肾小管、集合管的重吸收。肾小管、集合管的分泌和排泄作用。但是，肾小管、集合管急性坏死，不能重吸收，上述营养物质都会流到尿中排除，人将无法生存，只有少喝水，用人工肾延长寿命。