ME / CFS研究 - 外行看热闹

本文译自http://brainfoggedphd.blogspot.com/2016/07/mecfs-research-laymans-view.html。文中医学术语可能翻译不准确，如您能够指出，译者不胜感激！

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1. 免疫失调（immune dysregulation）
2. 神经炎​​症（neuroinflammation）
3. 氧化应激（oxidative stress）
4. 线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）
5. 甲基化循环功能障碍（methylation cycle dysfunction）
6. 5-HTP代谢途径破坏（5-HTP pathway disruption）
7. HPA轴失调（HPA axis dysregulation）
8. 直立不耐受（orthostatic intolerance）
9. 肠道生态失调（gut dysbiosis）

嗯，说什么？

除非你是一名医学专业人士，否则试图理解与ME相关的术语，可能会让你感到头晕目眩。它当然也让我摸不着头脑，虽然我总不愿承认。

模糊不清。混沌无形。无法着手。除了导致无法活动之外，ME到底是什么？有人真的知道吗？不幸的是，确实没有。但我们正在缓慢但稳定地接近真相。这篇文章——系列中的第一篇——将讨论关于ME的根本病因、辅因和后果的几个理论。

在继续这篇文章之前，我想澄清一点，我绝对没有医学或自然科学的背景。我是一名社会科学家，碰巧在21岁时患上了ME，经历了6年的自我拒绝，最终撞上了无力的南墙（打个比方），现在正调整适应这一现实。理解可能导致ME的因素，对于我自己来说，是情绪康复过程的一个重要方面。而且，在没有知识的情况下既无法治愈也没有希望。没有希望，就没有生命。

但我离题了。

对ME病理学的普遍解释是这样的。遗传易感性和情绪压力因素与急性触发因素（病毒感染）相结合，形成产生病症的邪恶三位一体。获得传染病后，免疫系统耍起了无赖，因为它在杀死病原体后仍以某种方式保持“开启”。随着自身免疫取代病毒，病情从急性发展成为慢性病。各种身体过程随后在不同时间以不同方式遭到损害。过度劳累，或者说试图“撑过”这场疾病，不可避免地会使事情变得更糟，而不是更好。早期识别ME对于保持（部分）恢复的适度希望是必不可少的。

关于这一点，医学界越来越有共识了。好消息，对吧？对于估计有250到400万美国人 ，40万澳大利亚人和25万英国人 ，以及其他人来说，ME并不是一个集体想象出来的虚构疾病。

现在是令人沮丧的部分。

ME的疾病发展进程尚未被了解。虽然有越来越多的指向病毒发作的证据，ME / CFS中的中枢功能障碍仍然令人摸不着头脑。这一中枢神经障碍会引发一系列附属紊乱，要么快速发生，要么随着时间推移缓慢失衡。检测到的失衡范围很广——从免疫剂（immunological agent）到多巴胺 / 5-羟色胺（dopamine / serotonin）缺乏到维生素缺乏 - 但这其中哪些是原因，哪些是结果？这一切如何相互关联？

这里有各种各样的谜题，在各种生理过程中相互连接的点，有时由高于或低于正常值的生化检测项目支持，有时没有。然而，所有这些都是理论，未经证实，并且没有确凿的证据。因此，ME研究仍然是探索性的，因为它寻找宏大的“已知的未知”，即这一疾病的统一病理机制。或者用医学术语来说——没有普遍的，无可争议的（一组）生物标记物可用于ME / CFS。ME的最高奖杯尚未找到。

如何识别和治疗未知？不出所料，缺乏明确的诊断测试显著阻碍了早期诊断。（虽然可能会出现变化 。）

从好的方面来看，对ME的研究正在聚集动力并在多个方向上同时发展（太棒了！），探索持久与新颖的假设，可能会最终揭开其神秘的多层面纱。本博客的下一篇文章描绘了ME研究目前的主要内容，这些研究汇合于免疫系统及其与中枢神经系统的相互作用。除了免疫系统之外，还有很多事情需要讨论，随后的帖子将逐渐讨论ME的其他方面与常见和假设的共病，包括本文开篇的医学术语。首先是： 免疫系统 。