急诊医学-急救医学-复习资料-总结-重点-笔记
急诊医疗服务体系
院前急救 医院急诊 危重病监护
急诊医学专业的特点及观念
急诊 救人治病 的 原则大学课程资料中转群
逻辑反应因果关系，急诊发展过程理念要求强调 救人治病，即把抢救生命作为第一目标，和“治病救人”不同，治病救人意味着首先要明确诊断，在采取相应的治疗措施，而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状，因为病情多变复杂，往往一时间难以诊断明确，如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性，要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间，缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机，要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则，可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平，也折射出一个社会对生命的尊重的文明程度。
特点 综合分析 注重功能 逆向思维 时限紧迫
心肺复苏的机制
脑 心脏等很容易受缺血损害，4~6分钟大脑不可逆性损害，骤停前期、骤停期、复苏期（心泵理论和胸泵理论）及复苏后期
新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点
- 顺序为C A B D
- 生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗
- 按压每分钟至少100次，成人胸骨按下至少5cm
- 不推荐常规使用阿托品
- 建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置以及根据呼气末二氧化碳 (PETCO2) 值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环
电除颤的电压用多少焦耳
单相360J，双相150J或200J
心肺复苏的药物、盐水
静脉、气管和骨髓给药
①血管加压药 肾上腺素 1MG，每隔3~5分钟可重复一次，还有血管加压素
②阿托品
③抗心律失常药
胺碘酮 无反应型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；镁剂 尖端扭转型室性心动过速
④碳酸氢钠
心脏猝死的概念
未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。
休克的概念 各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。
辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm²＜1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。
休克的治疗原则稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。
药物 血管活性药 多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；其他糖皮质激素、纳洛酮
各型休克的特点及急救 低血容量 补液 ；心源性 抗心失和强心药 血管活性药糖皮质激素 心肌保护药 限制补液量； 感染性 液体疗法和控制感染 糖皮质激素 纠正酸碱和水电解质失衡 改善细胞代谢和防治并发症；过敏性 肾上腺素和糖皮质激素 升压药和脱敏药 吸氧 补液等
有效循环血量的概念
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
SIRS的临床特点及诊断
体温 ＞38或＜36
心率 ＞90次/分
呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg
白细胞计数大于12或＜4X10九次方每升
MODS的概念
原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭
二次打击的机制
机体受严重损害因素打击，激发防御反应，若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器官功能障碍启动了MODS 。缺血再灌注和SIRS，两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。
脓毒症的概念
感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。
低钠血症 ＜135 大量胃肠液丢失，大量饮水输液稀释和心肾功能不好，药物及抗利尿激素过多疾病等原因
补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6
低钾血症 ＜3.5 摄入不足及排出过多，分布异常及缺镁
心电图致T波低平，ST段下降和QT延长和特征性U波
补钾 口服 见尿补钾 速度＜40 禁忌静脉快速推注
高血钾 肾功不足及代谢性酸中毒
对称 T波高峰 心室颤动或停止
大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化
急性中毒吸收、代谢、排出，中毒机制。
胃肠 呼吸道 皮肤 等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出
中毒机制 局部腐蚀和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争
有机磷中毒
急诊处理原则 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗
②特效解毒药 原则 早期足量联合重复
胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定
抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制
长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒
治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）
反跳
中间型综合征
氨基甲酸酯类中毒的治疗要点 应用阿托品但忌用胆碱酯酶复活剂
了解各种老鼠药的中毒机制及治疗药物
溴鼠隆 广泛出血 用VK1
毒鼠强 癫痫痉挛 抗惊厥治疗 地西泮等
氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺
磷化锌 蒜臭味 硫酸铜
多发伤
遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤
多发伤的救治原则
①生命支持 呼吸道的管理 心肺复苏 抗休克治疗
②急救 颅脑损伤降颅压 失血为主快速补液 各部位损伤视为整体处理
③进一步处理 颅脑损伤防治脑疝 胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理
④多发伤手术处理顺及一期手术治疗 （胸腹颅脑四肢泌尿系统）
⑤营养支持
⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染
复合伤
同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。
了解灾害流程 现场急救、分检与运送 和院内急救 损伤控制原则
意识障碍的临床表现（嗜睡、昏睡、昏迷）
昏迷的急诊处理 呼吸道通畅和吸氧 维持有效循环血量 急诊查常规血气肝肾功能 降颅压 控制高血压和过高体温 预防感染和控制癫痫发作 纠正水电解质紊乱 给予脑代谢促进剂及促醒药物 稳定病情后送入ICU病房确诊和治疗
格拉斯昏迷量表
睁眼反应4分 语言5分 动作 6分
我国脑死亡 脑干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止，脑电图和观察12小时无变化
WHO的脑死亡标准 对外界刺激无反应，无反射活动，无自主活动，必须依靠持续的人工机械维持呼吸，脑电图长时间静息
了解脑出血 基底节 豆纹动脉
脑梗死 缺血性卒中 动脉粥样硬化 中老年
呼吸困难的表现 吸气性和呼气性、混合性 和潮式呼吸间停呼吸
治疗原则 保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间
哮喘诊断
反复发作的病史，突发喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，双肺弥漫哮鸣音 排除气胸和急性左心衰，重度 治疗无效，缺氧加重心率变快烦躁不安等
治疗原则 ①迅速控制哮喘 给氧 控制哮喘症状 沙丁胺醇和抗胆碱药② 药物治疗 糖皮质激素吸入 抗胆碱能药物 和胃肠道外使用β能肾上腺素 茶碱类
心衰的急诊处理 体位 坐位，改善氧供减轻心肌缺血，建立静脉通道和注射吗啡，利尿剂，血管扩张药（硝酸甘油和硝普钠），氨茶碱，正性肌力药，血流动力学监测和其他主动脉内球囊反博
吗啡 颅内出血，神志障碍和慢性肺部疾病忌用，纳洛酮解除呼吸抑制
洋地黄 房颤伴室率增快，重度二尖瓣狭窄伴窦性心律忌用，不可先强心后利尿
肺栓塞病因：血栓或其他如空气、羊水和脂肪、寄生虫等。
临床特点 ①猝死型 肺动脉主干
②急性肺源性心脏病 两个肺叶以上肺血管
③急性心源性休克型 血管堵塞50%以上
④肺梗死型 外周肺血管堵塞
⑤不可解释的呼吸困难型 常见，梗死面积较小
诊断要点 危险因素 临表 突发呼困、胸痛和咯血、晕厥，D二聚体，＜500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺动脉造影最准确
处理原则 绝对卧床休息和吗啡镇静，抗休克及纠正心律失常等
溶栓和抗凝治疗
溶栓的适应证 两个以上肺叶大面积肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大块PE致循环衰竭；血流动力学稳定和无右心室运动障碍和循环血流障碍者不主张溶栓，主要并发症 颅内出血。
ARDS与ALI诊断标准有什么不同，了解治疗 氧合指数PAO2/FIO2≤200为ARDS，≤300就是ALI；治疗用呼气末正压通气PEEP
可能的名词解释
心脏猝死的概念
是指未能预料的发生于突发心脏症状1小时内的心脏原因死亡。心跳骤停未治是主要死因。
有效循环血量的概念
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
MODS的概念，
原发性MODS 多种疾病导致机体内环境的失衡，器官不能维持自身正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期的多器官功能障碍到晚期的MOF。
脓毒症的概念
感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。
复合伤的概念
两种或以上致伤因素导致的同时或相继作用与人体所造成的损伤。
反跳
急性有机磷中毒口服者经抢救临床症状好转后达稳定期几天到一周左右病情突然恶化，再次出现胆碱能危象甚至昏迷肺水肿猝死。
中间型综合征
急性有机磷中毒引起的，介于胆碱能危象和迟发型多发性神经病之间发生的一组以肌无力为突出表现的综合症
迟发性多发性神经病
少数危重中毒症状者症状消失后2~3周发生感觉和运动型多发性神经病变，表现为肢体末梢烧灼感、麻木感和下肢肌无力肌萎缩等，多是由于毒物的重吸收和停药过快等。
老师确认了的大题
- 有机磷中毒
胆碱酯酶抑制导致乙酰胆碱的蓄积，轻 M样50~70%，中M、N样30~50%，重M、N样和脑水肿和肺水肿、呼衰等 ＜30%。
清除毒物 脱离现场和洗胃 、导泻、硫酸镁；特效解毒药早期足量联合重复 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗
②特效解毒药 原则 早期足量联合重复
胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定
抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制
长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒——6点
治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）
- 肺栓塞
各种栓子阻塞肺动脉
临床特点 猝死型 主干阻塞；急性肺源性心脏病型 两个肺叶以上；急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞；肺梗死型外周肺血管阻塞；不可解释的呼吸困难
诊断 危险因素 临表 血浆D二聚体 肺动脉造影
- 新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点
顺序CABD；增加心跳骤停后治疗为第五环；不推荐常规使用阿托品；成人心肺复苏频率至少达到100次/分，按压深度至少5cm；建议在围停搏期为插管患者持续使用CO2波形图进行定量分析，可检查插管深度和根据呼气末CO2值观察心肺复苏效果和检测是否有自主呼吸
- 论述题第一张绪论出
救人治病 逻辑决定因果关系，救人治病强调把抢救生命当做第一目标，而治病救人要求医生必须先明确诊断再采取救治措施，但是急诊患者最突出的表现是急性症状，病情重且多变，往往难以立即明确诊断，故应先采取救治措施稳定病人生命体征，才能赢得更多确定诊断和针对病因治疗的时间，因此要在医疗制度和救治过程上规定生命优先的原则，急诊救治反应一个医院的综合治疗水平，也反映了社会对生命尊重的文明程度。
可能的大题
- 多发伤概念 一种致伤因素导致的两处以上解剖部位的损伤。
多发伤的救治原则 生命支持 管理呼吸道的通畅 心肺复苏 休克液体复苏，急救，进一步治疗，手术顺序和一期手术，营养支持和防治感染
- 休克
- 钠、钾异常的病因、治疗
- 心衰的急诊处理
体位 坐位 ，吸氧 ， 建立静脉通道，吗啡 呼吸抑制， 利尿剂， 强心剂 洋地黄，血管扩张药，氨茶碱和主动脉球囊反博器，血流动力学检测等
- 脑死亡标准 对外界刺激无反应 无反射性活动 无自主活动 脑电图长时间静息 必须继续的人工机械通气维持呼吸