NAD+全名烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(氧化态)，主要作用是线粒体和细胞核之间通信的酶。可以修复DNA，可以激活长寿基因。
而随着年龄的增长，体内NAD+含量会大幅下降，所以如果能通过外部补充，提升NAD+含量，便可以起到所谓长寿的作用。但NAD+是大分子结构，无法突破细胞壁，所以直接口服是无效的，必须服用或者注射NAD+的前体，经过代谢间接补充NAD+。
NAD+可以抗衰这个基本上是抗衰行业的共识了，已经有无数论文证明。之后有机会可以分享给大家，这里就不赘述了。
之前讲过NAD+的合成有三大途径，五大前体。（详见《史上最全的NMN硬核科普（下）》如何补充NAD+）其中五大前体里呼声最高，产品数量最多的就是NMN了。
那到底是什么原因让NMN在五大前体中脱颖而出呢？让我来一一道来。
色氨酸/Trp——从头合成路径
首先说色氨酸/Trp，这是一种广泛出现在各种食品中的氨基酸， 一直被认为是最无效的NAD+前体。因为色氨酸转化为NAD+是所有前体合成NAD+中最复杂的途径。
需要从头合成：从食物中获取色氨酸（Trp），然后转化为喹啉酸（QA），然后通过喹啉酸-磷酸核糖基转移酶（QPRT）转化为NAMN。NAMN转换为NAAD，并最终经由NAD+合成酶（NADS）催化生成NAD+。
烟酸/NA——Preiss-Handler途径
然后再说说烟酸/NA，烟酸同样存在于许多食物之中，参与脂质以及糖类还有蛋白质代谢的物质，可以释放能量。
它的主要路径是Preiss-Handler途径（又叫NA补救途径），该途径从烟酸（NA）开始，经过烟酸磷酸核糖基转移酶（NAPRT）催化变成烟酸单核苷酸（NAMN），经过NMNATI1-3酶的催化，变成烟酸腺嘌呤二核苷酸（NAAD），然后再被催化成NAD+。
烟酰胺核糖/NR、烟酰胺/NAM、烟酰胺单核苷酸/NMN——补救合成途径
最后说烟酰胺核糖/NR、烟酰胺/NAM、烟酰胺单核苷酸/NMN，因为他们在同一条合成路径上，所以合在一起说。
具体过程：烟酰胺核糖（NR）或烟酰胺（NAM）经NRK（烟酰胺核苷激酶）或NAMPT、NMNAT合成烟酰胺单核苷酸（NMN），NMN经NMNAT1-3酶合成NAD+。这里面NAD+经过三个消耗途径（sirtuins、PARPs、cADPR）后变成烟酰胺（NAM），然后重复开头步骤，进入内循环。
是不是听的很晕，来点简单的。
1、烟酸/NA通过Preiss-Handler途径变成NAD+。
2、色氨酸/Trp通过从头合成途径进入Preiss-Handler途径变成NAD+。
3、烟酰胺/NAM、烟酰胺单核苷酸/NMN和烟酰胺核糖/NR通过从补救合成途径变成NAD+。
从三大途径来看，色氨酸从头合成这种合成途径周期长，效率低，作为NAD+前体进行补充并不是很好的选择。
然后是烟酸在Preiss-Handler途径合成中至少需要三种酶共同参与，才能在组织中被成功转化为NAD+，然而这三种酶，都具有极高的组织特异性。换句话说，从补充NAD+的角度来讲，烟酸能被一部分组织高效的利用，然而在另一部分组织中则毫无功效。
这种高组织特异性就注定了在理论上烟酸只能在肾脏和胰腺少数组织中被有效的转化为NAD+，然后以烟酰胺这种代谢物的形式被释放进循环系统，再通过补救通路（Salvage pathway）的形式对其他组织进行NAD+补充。
这一理论在2018年得到了实验的支持。一篇刊登在顶级科研期刊《Cell》子刊上的研究指出，烟酸和色氨酸这两种非直接前体进入动物体内后，确实是以烟酰胺的形式在影响NAD+水平。
研究所得出的色氨酸（Trp，圆球装图标）和烟酸（NA，菱形图标）代谢流模型，这两种物质基本是以烟酰胺（NAM，蓝色方形图标）的形式对各组织NAD+进行影响。
然而更不争气的是烟酸转化成烟酰胺的量比色氨酸转化成烟酰胺的量少了整整一个数量级，也就是说转化效率还不如色氨酸。
其次在所有合成NAD+的途径中，从头合成途径和Preiss-Handler途径合成的NAD+总量占人体总NAD+不到15%，也就是说烟酸和色氨酸合成的NAD+比例占比很低，不具备性价比。
所以烟酸和色氨酸基本上被pass掉了。
下文请看下篇：《抗衰老家族大起底，五大前体凭啥只有NMN火了(下)》