指南解读：急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）

心力衰竭（heart failure，HF 简称心衰）是由于心脏结构和 / 或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为 1.3%（女性 1.2%，男性 1.4%），估计有心衰患者 890 万。

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensated heart failure，ADHF），其中 ADHF 多见，约占 70%。与 ADHF 相比，新发的 AHF 有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低 。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订 / 修订临床诊疗指南的指导原则（2022 版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版 AHF 急诊管理指南。

本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效 ；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱ a 类，尚不充分的为Ⅱ b 类 ；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平 ：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为 A 级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为 B 级，证据来自小型研究或专家共识为C 级。

鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异，本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。

1 病因和诱因

心衰的常见病因包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变（狭窄和 / 或关闭不全）、容量或阻力负荷过重（如高血压、肺动脉高压等）、机械性梗阻（严重主动脉狭窄、左房粘液瘤、心包压塞等）等，其中新发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞 ；ADHF 大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。基于 AHF 的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意义同等重要，本文合并表述。常见病因和诱因见表 1。

2 临床表现、初始评估和紧急处理

2.1临床表现

AHF 临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。 

2.1.1 肺淤血/肺水肿的症状和体征 

端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、紫绀、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2 亢进、S3 和( 或) S4 奔马律。 

2.1.2 体循环淤血的症状和体征 

颈静脉充盈或怒张、外周水肿( 双侧) 、肝淤血( 肿大伴压痛) 、肝－颈静脉回流征、胃肠淤血( 腹胀、纳差) 、胸腔或腹腔积液。 

2.1.3 低心排血量与组织器官低灌注的表现 

低血压( 收缩压 ＜ 90 mm Hg) 、四肢皮肤湿冷、少尿［尿 量 ＜ 0． 5 mL /( kg·h) ］、意识模糊、头晕、血乳酸升高、肝功能异常、血肌酐水平增长≥1 倍或肾小球滤过率下降 ＞ 50% 。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。

2.1.4 心源性休克( cardiogenic shock) 

心源性休克是指因心脏功能障碍导致心排血量明显减少而引起组织器官严重灌注不足的临床综合征，常见于急性心肌梗死( acute myocardial infarction，AMI) 、暴发性心肌炎等，也可能是进展的 ADHF，主要表现: 没有低血容量存在的情况下，收缩压 ＜ 90 mm Hg 持续 ＞ 30 min，或需要血管收缩药才能维持收缩压 ＞ 90 mm Hg; 存在肺淤血或左室充盈压升高( 肺毛细血管楔压≥18 mm Hg) ，心脏指数明显降低［CI≤2.2 L/( min·m2) ］; 同时伴有至少一个组织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。 

2.1.5 呼吸衰竭 

呼吸衰竭是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压( PaO2 ) 降低，标准大气压下静息呼吸空气时PaO2 ＜60 mm Hg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压( PaCO2 ) 增高( ＞50 mm Hg) 而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 

ADHF 发生在既往有明确心衰病史的患者，常呈渐进性起病，表现原有肺淤血、体循环淤血甚或组织器官低灌注的恶化或加重; 新发的急性左心衰竭主要表现急性肺淤血、甚至肺水肿，伴或不伴有组织器官低灌注; 急性右心衰竭主要表现低心排血量与组织器官低灌注及体循环淤血。

2.2初始评估与紧急处理

不论是院前阶段、还是直接入急诊科的疑似AHF 患 者，首次医疗接触 ( first medical contact， FMC) 时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸( 包括气道) 和意识状态，并给予必要的支持治疗。

院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益: 

①完善心电图，检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白 I/T，无创监测脉搏血氧饱和度( SpO2 ) 、血压、呼吸频率及连续心电监测等。 

②若 SpO2 ＜ 90% ，应及时给予常规氧疗如鼻导管或面罩吸氧，对于呼吸困难明显的患者除非禁忌证可尽早使用无创正压通气治疗或经鼻高流量湿化氧疗，必要时可考虑气管插管行有创通气支持。

 ③建立静脉通路，若需要应用升压药物，可首选去甲肾上腺素，也可酌情使用多巴胺、间羟胺，维持循环基本稳定; 亦或根据患者高血压和(或) 淤血程度决定血管扩张剂、利尿剂的应用。 

④尽快转诊至附近有完备急诊科、心内科和( 或) 重症监护病房( intensive care units，ICU) 的大中型医院或区域医疗中心。

在急诊科循环和( 或) 呼吸评估与支持基本稳定的同时，尽快采取综合措施迅速识别出 AHF 的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素［如急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS) 、高血压急症(hypertension emergency) 、严重心律失常(arrhythmia) 、急 性 机 械 性 损 伤 (acute mechanical cause) 、急性肺栓塞( pulmonary embolism) 、急性感染(infection) 、心包压塞 (tamponade) 等，简 称CHAMPIT］，给予相应紧急处理。

院前和急诊科对 AHF 患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的“救命 － 治病”思维与临床实践，见图 1。

3 诊断与进一步综合评估

AHF 的最初诊断( 疑诊) 大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。

 AHF 的诊断应具备三个要素: AHF 的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高( ＞ 诊断的界值) 。AHF 并发的呼吸衰竭与心源性休克的诊断标准见 2.1。

3.1病史与临床表现

新发 AMI 或病毒性心肌炎等心脏病变，既往基础心脏病和( 或) 心衰史、有前述诱因，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为主要症状，若咯出粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音，基本可明确急性心源性肺水肿。S3 和(或) S4 奔马律是心衰较为特异的体征。

3.3心脏生物学标志物检查

3.2.1 利钠肽( 钠尿肽)

多项随机、对照临床研究证实，血浆 B 型钠尿肽( B-type natriuretic peptides，BNP) 或 N 末端 B 型钠尿肽前体( NT -proBNP) 有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，在 AHF 的诊断与鉴别诊断中有重要价值，是临床诊断 AHF 的良好生物学标志物。所有疑似 AHF 的呼吸困难患者均应进行检测，其诊断 AHF 的界值(cut off) 分别为: BNP ＞ 400 pg /mL; NT － proBNP 需参考年龄因素，50 岁以下＞450 pg /mL、50 ～75 岁 ＞ 900 pg /mL、75 岁以上 ＞ 1800 pg /mL，肾 功 能 不 全［肾 小 球 滤 过 率 ＜ 60 mL /(min·1.73 m2) ］时应 ＞ 1200 pg /mL; 伴有心房颤动的患者，也宜将 NT － proBNP 的界值提高20% ～ 30% 。利钠肽敏感性较高，阴性预测价值突出，血 BNP ＜ 100 pg /mL、NT － proBNP ＜ 300 pg /mL，基本可排除 AHF。介于诊断和排除标准之间(灰区) 的利钠肽水平应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。

利钠肽还有助于心衰严重程度和预后的评估。患者的 BNP 或 NT － proBNP 明显增高，提示心衰病情较重，其短期与长期死亡风险均较高。动态观察血浆利钠肽变化对于指导治疗也有一定帮助，可能益于降低心衰患者的病死率和再住院风险。 

BNP 和 NT-proBNP 的诊断和预后评估的准确性相当，应注意使用同一方法( BNP 或 NT-proBNP) 进行动态观察。此外，血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitor，AＲNI) 类药物和重组人 BNP 类药物通过提高机体内 BNP 水平发挥作用，此时的 BNP 检测结果难以如实反映心脏功能状态，而 NT-proBNP则基本不受影响。目前利钠肽可在床旁快速检测。

年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素; 许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。因此，要充分结合临床，科学评估。 

3.2.2 心肌肌钙蛋白 I/T( cTn I/T)  

对 AMI 的诊断有明确意义，也用于对肺血栓栓塞危险分层。虽然部分心肌肌钙蛋白增高的 AHF 患者没有明确的心肌缺 血 或 急 性 冠 脉 事 件，但提示存在心肌损伤。重要的是，心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果，研究认为，cTn I/T 增高的 AHF患者病死率和再住院率明显增高。高敏心肌肌钙蛋白(hs － cTn) 对评价早期、进展性(ongoing)心肌损伤及其严重程度的意义越来越受到重视，可独立地评估 AHF 患者的死亡和再住院等不良预后。 

3.2.3 其他 

有研究证实，一些反映炎症、应激、神经内分泌、心肌和基质重构的生物标志物如可溶性生长刺 激 表 达 基 因 2 蛋 白 ( soluble suppression of tumorigenesis － 2，sST2)、和肽素( copeptin)、糖类抗原 125( carbohydrate antigen 125，CA125) 等对 AHF 的诊断和预后评估也有一定价值，部分已应用于临床。两项队列研究提示，sST2 － SCD积分对心衰患者发生心脏性猝死( sudden cardiac death，SCD) 有良好的预测作用。检测 AHF 患者基线水平和治疗后的 sST2 水平变化，对短期、中期或长期的不良心血管事件发生都有较好的预测价值，若与其他临床或生物学指标联合使用，评价意义更高。

3.3心电图

AHF 患者的心电图极少完全正常，其阴性评价意义较高，对于呼吸困难的快速诊断不可或缺。虽然心衰患者的心电图表现缺乏特异性，但心电图异常对于协助确定心衰的心脏病因和(或) 诱因如心肌梗死、心律失常等很有价值。此外，AHF 住院患者的心电图异常还可能提供重要的短期与长期不良结局的预后信息，应仔细评估。

3.4胸部 X 线

尽管 20% 左右的 AHF 患者 X 线胸片可正常，其阴性除外价值有限，但胸部 X 线检查对 AHF的诊断仍很重要，其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大。胸部 X 线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据。

患者病情与检查条件许可，也可尽早行肺部 CT扫描，以进一步全面了解心肺影像学变化。

3.5超声心动图与肺部超声