感谢关注我的朋友们呀，我没有微信公众号，目前都是在上更新的；
大家都知道，在没有基础试验或者临床前瞻性研究的情况下，生信和人工智能是一个很不错的选择（发SCI）；
着手这一方面的人越来越多，所以要发文章一定要多看文献，早点下手；做生信的人越多，纯生信会越来越难发表，现在很多杂志明确表示不再接受纯生信文章，但也不要灰心，还是有很多杂志接受的；当然如果有实验条件，在纯生信的基础上做一点简单的验证（比如WB、QPCR）会让文章更容易发表。
总的来说，肿瘤比非肿瘤疾病的生信有更大优势，肿瘤的公共数据有临床数据，后续可以继续做生存分析、风险预测模型、免疫治疗靶点等等的，非肿瘤疾病疾病没有太多临床数据，不像肿瘤可以做风险预测模型。但也没关系，我们可以加上人工智能（机器算法）做分类模型、用算法做免疫浸润等等，还是可以做一些东西的。
因为我选择的示例疾病是非肿瘤疾病（糖尿病肾病），所以我讲按照两篇SCI的文章构架继续更新：
1.差异分析
2.富集分析（KEGG、GO、DO）
3.PPI（蛋白互作分析）
4.诊断标志物的筛选（两种机器学习算法：LASSO+SVM-RFE）
5.诊断标志物的表达验证及诊断效能评价
6.免疫浸润分析
7.诊断标志物与免疫浸润细胞的相关性分析
到这里就是一篇2-3分的SCI，对分析的整体解释和推断为：1.分析正常和疾病之间某些基因存在差异；2、这些基因参与了某些生物学功能和疾病通路（这里注意介绍免疫相关的通路等，说明这些基因可能参与了该疾病的免疫浸润）；3.这些重要的基因之间存在相互作用，并且根据相互作用关系选择了排名最高的核心基因；4.用两种机器学习算法筛选核心基因，两种算法的结果作为该疾病的诊断基因；5.在另一个数据集中，对诊断基因进行验证，增加说服力；6.免疫浸润分析展示疾病和正常差异的免疫浸润细胞；细胞之间是否有相关性；7.分析诊断基因与免疫细胞之间的相关性；8.通过文献检索，找出与生信分析结果一致的文献，最终得出结果。
比如我们分析中ALB是糖尿病肾病的诊断基因，正常人和糖尿病肾病患者的巨噬细胞、肥大细胞有差异，ALB与巨噬细胞、B细胞相关，又从查阅到的文献中进一步佐证正常人和糖尿病肾病患者的巨噬细胞浸润不同，那么我们得到结论为：ALB是DN的潜在诊断标志物，且ALB可能通过介导巨噬细胞的浸润参与糖尿病肾病的发生发展。
推荐两篇采用此思路的文章：
文章1：Predicting Diagnostic Gene Biomarkers Associated With Immune Infifiltration in Patients With Acute
Myocardial Infarction（预测与急性心肌梗塞患者免疫浸润相关的诊断基因生物标志物）
该文章采用的以上分析方法，结论为： IL1R2, IRAK3, and THBD can be used as diagnostic markers of AMI,
and can provide new insights for future studies on the occurrence and the molecularmechanisms of AMI.（IL1R2、IRAK3 和 THBD 可作为 AMI 的诊断标志物，可为今后研究AMI的发生及分子机制提供新的思路。）
文章2：GRB10 and E2F3 as Diagnostic Markers of Osteoarthritis and Their Correlation with Immune Infifiltration（GRB10和E2F3作为骨关节炎的诊断标志物及其与免疫浸润的相关性）
该文章结论为：GRB10 and E2F3 can be used as diagnostic markers of osteoarthritis, and immune
cell infifiltration plays an important role in the occurrence and progression of OA.（GRB10和E2F3可作为骨关节炎的诊断标志物，免疫细胞浸润在OA的发生和发展中起重要作用。）
两篇文章均在讨论中描述了诊断标志物可能通过介导XX免疫细胞参与疾病的发生发展。
以上供参考，后面我会选择一些临床数据更新列线图模型、根据情况更新其他机器算法、ssGSEA、WGCNA等等，有需要的其他分析的小伙伴也可以留言，谢谢大家，祝好！