抗条锈基因Yr24/Yr26的历史回顾

3/16         本期作者：麦夕

       

      前几天，The Crop Journal上刚刚刊载了题为“Wheat stripe rust resistance geneYr24/Yr26: A retrospective review”的文章，作者是国际著名植物育种学家、澳大利亚国家科学院院士、国际小麦抗病育种协调人、世界小麦基因命名委员会主席Robert Alexander Mcintosh教授。之所以这么隆重介绍Bob，是因为Bob长期从事小麦遗传学研究，特别在小麦抗锈病基因的鉴定和利用方面成绩显著，老先生将近80岁高龄，仍笔耕不辍，还世界各地到处跑，这一点确实值得我们这些后生学习。

       本期话题单一，请读者见谅。解读之前，再说个小插曲，去年5月Bob来我们实验室指导交流工作的时候，我们谈到有关Yr24/26基因的故事，Bob觉得目前一些锈病工作者仍然对Yr24/26以及相关位点存在疑惑，由于Yr24/26在我们国家应用较为广泛，所以他决定写一篇长文从头到尾好好对其进行一次论述并投稿作物学报，这样有助于我们国家的锈病工作者对它有个更清楚的认识。于是乎，本篇综述诞生了，再次感谢Bob为大家做的贡献。小编课题组有幸参与了部分的材料准备工作。

闲言少叙，以下是综述内容：

       作者开门见山就说早期有些研究推断Yr24/26这个位点上可能至少存在3个基因或者等位位点，这就导致了很多关于抗性位点遗传多样性的错误推断。而在中国这个大的条锈病流行区系里，Yr26的过度使用导致Yr26基因的致病类群V26（virulent toYr26）的比例逐渐上升，无疑又将是一个“繁荣-衰落”（boom and bust cycle）循环的例子。如何解决这个问题？挖掘更多的其他抗性资源来代替Yr24/26，但好多抗性资源很可能携带的是同一个基因或者至少是相同的条锈小种的反应型。因此，有必要搞清楚这些抗源究竟含有何种抗病基因。本文回顾了从上世纪80年代开始一直到2017年期间发生的有关Yr24/26的研究事件，并通过这一历史回顾阐述各种抗源材料的来龙去脉。

1. 作者首先回顾了我国自建国来条锈病发生的几次大流行。

每次大流行的背后都是某些抗病基因过度使用的结果，如下表。

       小编课题组曾对收集到的全国历年的小麦品种和高代系材料进行过Yr26的分子标记检测，发现Yr26基因在西北陇南、西南四川盆地及贵州等地有广泛的使用，如下图。这很可能就是造成目前V26菌系上升的主要原因。

2. Yr24和Yr26的发现及定名。

澳大利亚的工作：Yr24来自人工合成六倍体小麦AUS18911，其系谱为Meering*2/Triticum durumK733/Aegilops tauschii，证据表明Yr24来自硬粒小麦K733。后经Collin.R. Wellings以澳大利亚感病材料Avocet S创制成单基因系AvS+Yr24.南京农业大学的工作：上世纪70年代中期，刘大钧、陈佩度教授等创制了小麦-簇毛麦6VS/6AL易位系（主要有：92R089、92R137、92149、92R178，简称92R系抗源）, 其杂交创制过程为：扬麦5号/4/γ80-1/簇毛麦//宁麦6号/3/扬麦2号。先是在其6VS/6AL易位染色体上，发现一个抗白粉病基因，定名为Pm21，随后在其1B染色体上，发现一个抗条锈病基因，定名为Yr26（马渐新，2001）。经过各六倍体亲本鉴定发现条锈小种都能使其感病，推测Yr26很有可能来自四倍体圆锥小麦γ80-1。而贵农系列小麦品种以贵农22为代表，很多研究将其所含有的抗病基因定位到与Yr26相同的位置上（李强，2016），贵农22与Yr26单基因系对不同小种的反应型也很类似，如下图。因此推断他们很可能极为连锁或者和可能是相同的基因。四川农科院的工作：上世纪80、90年代，人工合成六倍体种质非常流行，大部分来自CIMMYT。其中川麦42是由杨武云研究员挑选成功的非常出名的品种，因其农艺学性状良好且抗条锈因此被广泛应用。其中李根桥从川麦42上在1B染色体上同样定位出一个抗病基因，命名为YrCH42，经过等位性分析证明YrCH42与Yr24和Yr26是等位位点。

3. OneYr24/Yr26gene or more？究竟是一个还是多个？

Bob给出了自己的观点：基因定位往往是参照两侧的分子标记，而由于不同的遗传背景导致不同差异的分子标记，这就使人们误以为或希望是（文章中使用wishful thinking）不同的基因，然而不同的标记组成的不同的连锁图谱，这本身就不是可靠的证据。因此，Yr24/26/CH42就是一个基因。

4. WhyYr10?

Bob还提到了另外一个小故事，那就V26致病类群中有一些不仅能使Yr24/26致病，还能使Yr10致病，而Yr10恰好也位于小麦染色体1B上，于是有人推测Yr10和Yr24/26是不是相同的基因？作者给出的答复：从现有的证据看，肯定不是！证据包括基因的来源，以及抗谱。他举了一个秆锈的例子：Sr21-2A和Sr45-1D二者本来是不在一个染色体上的，但是二者的抗病谱却惊人的相似，而当Sr45-1D完成克隆后发现二者不是一个基因。既然Yr10和Yr24/26不是一个基因，那为什么有些条锈小种能同时侵染两个基因呢？Bob认为根据基因对基因学说，位于病原菌中的无毒基因AvrYr10和AvrYr24/26可能非常连锁，由于突变或者有性重组导致两者同时发生变异，这就使得该突变小种同时获得对两个基因侵染的能力。而在我们实验室有性杂交后代中，发现了部分个体只能侵染Yr10或Yr24/26中的一个，再次证明两者不是一个基因。

5. 如何控制V26致病类群的蔓延？

根据本实验室的鉴定结果，发现四川小麦含有Yr24/26的材料中，有一些成株期表现非常好的抗病性。这说明小麦育种家们已经开始有意识的改造Yr24/26载体材料，将Yr26与一些成株期抗病基因结合使用未尝不是一个补救策略。而从寄主-病原物互作的角度出发，如果能尽早拿到Yr26基因序列并克隆到其对应的无毒基因AvrYr26，从抗病/感病机理层面也许更能进一步解决这一问题，如何定向改造抗病基因，进而培育出较为持久抗性的品种，这是一个非常不错的研究角度。作为一个以抗病遗传为主要研究方向的小编，深感责任重大。

 

欢迎关注“小麦研究联盟”，了解小麦新进展

投稿、转载、合作以及信息分布等请联系：wheatgenome