（接上篇）
从《解读》看，黄曲霉素B1部分没有多大变化，就是增加了一些特殊膳食食品。黄曲霉素B1的限量也没什么变化，还是最高20μg/kg。最高限量是根据CAC法典制定的。法典说，各国可以根据国情制定自己的标准，实际上各国都不会僭越法典。各国会有一些食品的限量定在20μg/kg。但是很难找到低于0.5μg/kg的。要是迁就IARC，就得统统定成零，那是痴心妄想。但是根据气候地理因素，你能做到多少就可以定多少。在我国，黄曲霉素B1含量最高的食品是玉米和花生，这两项的限量就是20μg/kg；大米大部分能做到10μg/kg，就定10μg/kg，否则如果定为5μg/kg，会有大量大米不合格，专家说，会有一亿多人没米吃，这样显然行不通，黄曲霉素B1暴露可能造成的风险跟一亿多人的生命相比，生命权是第一位的；小麦基本做到5μg/kg就定5μg/kg。为什么会有这些差距？玉米和花生是植物的特性决定的，它们特别容易招惹黄曲霉；大米和小麦的限量跟地理位置与气候有关。黄曲霉在南方潮湿气候下比北方干冷气候下代谢旺盛，大米是南方主要作物，小麦是北方主要作物，这样，我国小麦中的黄曲霉素就比大米低。这是平均水平，东北地区也是大米主产区，理论上那里生产的大米黄曲霉素B1含量低一些，就怕运输、储存过程中黄曲霉素B1含量会上升（上海交通大学叶露等的报告说，上海地区东北产大米比苏北产大米的黄曲霉素含量高且有统计学意义上的显著性）。有研究表明，玉米的黄曲霉素B1含量是随着储存时间逐渐上升的（见截图）。
因此，消费者应尽可能食用新鲜的食品，在家里储存的时间不宜太长。
茶叶中黄曲霉素B1限量，我们在标准中没有找到。为什么没有茶叶呢？还记得我前面的分析吗，从全国平均暴露水平分析，普洱茶黄曲霉素暴露风险小得离谱，其他茶叶大概也不会比普洱茶的风险更高，怪不得没有进入国家标准的“法眼”呢。但是，国家标准制定过程中，并非不关心茶叶。注意《解读》中的关于修订的说明了吗？《解读》说，新标准删除了旧标准中对植物性食品中稀土元素的限量。过去茶叶标准中是要检测稀土的，现在为什么要删除？专家说，通过多年的实测，茶叶中稀土含量甚低，即便是对于每天大量喝茶的群体来说，稀土风险值也非常低，可以忽略不计，因此没有必要劳民伤财整天价检测什么稀土。可见事实上，国家标准的制定并非不关注茶叶，而是没有必要制定茶叶中黄曲霉素限量。
茶叶跟咖啡都是国际流行饮料类食品。这次修订标准，新增了葡萄酒和咖啡中赭曲霉毒素A限量。可见，国家标准的制定是实事求是的，经过观察，没必要的检测项目要删除，必须新增的检测项目那就要增加。
GB2761-2017是强制性国家标准。但是我注意到，有一个条款，是道德约束，无法强制执行。关于标准的应用原则，第3.1条款说：“无论是否制定真菌毒素限量，食品生产和加工者均应采取控制措施，使食品中真菌毒素的含量达到最低水平。”标准没规定，生产者必须“使食品中真菌毒素的含量达到最低水平”，什么是最低水平呢？是CAC法典的最低限量20μg/kg，还是生产者能做到的最低限量？所以，检测普洱茶中的黄曲霉素B1限量，多少算是合格呢？根据国际法典和国家标准GB2761-2017第3.1条款，应该是20μg/kg就算合格。如果自愿提高标准，也可以参考小麦的限量5μg/kg的。如果参考大米的限量，那就是10μg/kg。
如何看待其他国家或组织跟中国国家标准存在的不同之处？比如大米中的黄曲霉素限量标准，欧盟的规定是总黄曲霉素4μg/kg，其中黄曲霉素B1 2μg/kg（我们前面看李可等的检测数据，深圳大米总黄曲霉素含量为0.55μg/kg，其中黄曲霉素B1为0.13μg/kg，非常漂亮，符合欧盟标准）。再比如，花生中的黄曲霉素B1限量，欧盟标准是8μg/kg（我国的规定的限量是20μg/kg）。
《解读》说：“国际上通常将常见的食品污染物在各种食品中的限量要求，统一制定公布为食品污染物限量通用标准。如CAC制定公布的《食品和饲料中污染物和毒素通用标准》，涉及食品污染物、毒素和放射性核素限量规定（我国对放射性核素另行制定了相关标准）；欧盟委员会No 1881/2006指令，规定了食品中特定污染物（含真菌毒素）限量；澳新食品标准局公布的《食品法典标准》的1.4.1《污染物及天然毒素》中规定了特定的金属和非金属污染物、天然毒素限量。按照世贸组织相关协议规定，各国可以根据风险评估结果、食品消费及膳食结构的不同和生产经营实际情况，制定不同于国际食品法典标准的安全标准，特别是污染物限量标准重点针对可能对本国公众健康构成较大风险的污染物和对本国消费者膳食暴露量有较大影响的食品，因此各国标准规定的食品污染物种类、食品类别和限量规定可能存在一定差异。此外，农业生产和地理区域影响、食品污染物特点和控制状况、环境污染状况、居民膳食消费习惯也影响了食品中污染物限量规定。”
这段《解读》列举了CAC、欧盟委员会和澳新食品标准局的标准。其中CAC是国际普遍适用标准，欧盟委员会和澳新食品标准局可能比较苛刻。为什么有的国家或组织可以比较苛刻？《解读》提到一部分原因，我想强调两点：第一，地理和气候因素是影响标准宽严的自然原因。我们前面在分析MOE法判别黄曲霉素B1的风险时，提到英国和欧盟的标准是MOE值≥10000为安全或低风险，而加拿大的标准居然是MOE值≥500000为低风险。真是人外有人天外有天，强中更有强中手。加拿大的评价标准居然比英国或欧盟严苛50倍，并且50倍还不算安全，而是低风险。这标准，还让别的国家有脸见人吗？其实，加拿大没什么了不起的，不就是地处高寒地带，接近或部分位于北极圈吗？北极圈内，你让黄曲霉怎么存活、繁衍？住在冰屋的因纽特人还担心海豹肉腐烂发臭吗？就算临近美国的最南部，也是低温气候区。所以，别的国家或组织制定严苛标准，我们不一定眼馋，不一定非要跟他们看齐，各有各的国情，人有人道，狗有狗洞，人狗不必强求一致；第二，非关税贸易壁垒。有的国家或国家集团对某些农产品对外依赖度高，自己基本不生产，又是发达经济体，难免故意把标准定得苛刻一些，给出口国“穿小鞋”，可以谋求利益最大化。比如，中国是花生的出口国，欧盟是进口国，中国花生黄曲霉素B1安全限量定为20μg/kg，而欧盟就可以定为8μg/kg。中国花生大部分会符合中国标准，但是只有更小部分产品符合欧盟要求。这就是国际贸易中的非关税壁垒。
关于检测方法，《解读》说：“随着标准清理整合工作的完成，GB 2761及GB 2762所配套的检验方法标准号有所变动，为保障标准的可实施性，此次GB 2761及GB2762修订时将配套检验方法标准号予以更新。”GB2761-2017中黄曲霉素B1的检验方法使用的标准是GB5009.22-2016《食品安全国家标准食品中黄曲霉毒素B族和G族的测定》，GB2761-2017中黄曲霉素M1的检验方法使用的标准是GB5009.24-2016《食品安全国家标准食品中黄曲霉毒素M族的测定》。
这里需要强调两点：第一，技术标准的制定是一个动态发展的过程，早期制定的标准，执行中往往发现不足，比如牛奶中的三聚氰胺，会被旧标准当成“牛奶”，这样，坏人往牛奶中添加三聚氰胺，就能检测到较高的牛奶“含量”。为什么会出现这种情况？是因为学者太单纯，他的方法是检测牛奶中的蛋白质，用的是“定氮法”，他假定了坏人送来的牛奶是牛奶，他没有想到坏人会拿不是牛奶的东西或者添加了别的东西的牛奶当成牛奶，结果他就上当了。同理，国家标准GB2761中的适用范围，也必须是标准列举的食品，比如黄曲霉素B1限量适用的食品，包括大米、小麦、玉米、花生等（见前面的截图），不包括普洱茶，因此，你用GB2761指定的方法GB5009.22去检测普洱茶中的黄曲霉素B1限量，可能不准确。可是，你非要测定普洱茶中的黄曲霉素B1含量怎么办？用几种不同的方法检测，理论上结果应该是一样的，误差小于20%就算可以，发现结果相差很大，那就要自行研究更准确的方法。为什么会出现这种情况，因为测的是混合物中的黄曲霉素B1，大米和普洱茶的化学成分相差巨大，大米能适用的方法，普洱茶不一定适用，因为普洱茶的化学成分跟大米相差太大了，特别是普洱茶中的多酚类物质会干扰测定结果。酶联免疫吸附法检测普洱茶中的黄曲霉素含量误差是很大的，会把没有黄曲霉素或含量极低的样品，测定成有或含量很大。如果有人或机构想找茬，他就可以采用酶联免疫吸附法检测普洱茶中的黄曲霉素B1含量，因为这种方法有一个无中生有的妙用，能把不含黄曲霉素B1的样品测定出有来，或者把低含量测定成高含量。
第二，检测方法都有一个检出限、定量限和精密度的问题。为了方便浏览，我把标准中的检出限、检出量和检测精度汇总于下表：
两个检测方法中，GB5009.24-2016是检测奶类食品的，是黄曲霉素M族的检测方法。GB5009.22-2016是检测大米、小麦、玉米、花生、花生油、奶类食品的，是黄曲霉素B族和G族的检测方法。我这里汇总的表格分别选取的是黄曲霉素M1和B1的检测方法。结合GB5009.22-2016，解释一下什么叫检出限、定量限和精密度。
标准说：“在重复性条件下获得的两次独立测定结果的绝对差值不得超过算术平均值的20%或60%”（每个方法都有精密度的条款）。例：“司马南”分析一个样品中黄曲霉素B1的含量，做了两次，分别得到0.8μg/kg和1.2μg/kg两个结果，其平均值为1.0μg/kg，两个结果的精密度均为20%。GB5009.22-2016和GB5009.24-2016中，除了GB5009.22-2016第四法酶联免疫吸附筛查法的精密度为60%外，其余方法的精密度都是20%。看到这里，你是不是觉得误差太大呢？是啊，20%的误差是分析化学家费了九牛二虎之力才做到的，你就别为难人家了，你想做到1%的误差，门也没有，也没必要。这个精密度的“故事”告诉你一个真理，你以后看检测报告或者论文，发现谁要是给出有整有零两位以上“有效数字”的，比如某个普洱茶的黄曲霉素含量为8.521μg/kg，你就用“黄曲霉素”呼他的脸。计算的原始数据可以是8.521，你一定四舍五入得8.5，这才符合国家标准对精密度的规定。小学就学四舍五入了，长大了要会用。并且，一定要强化有效数字的概念，不能得到超过实际意义或标准规定的位数。四舍五入、有效数字、精密度和相对误差的概念，可以帮助我们分析微量黄曲霉素的“微量”的概念，太小或者太“精密”的数字都是荒诞不经的，那种动不动就说“哪怕一两个分子也有风险”的人，你也不想想，你上哪里找“一两个分子”去，你能检测出来吗，精密度是多少？做不到的事情就可以胡说吗？
检出限，是指方法能检测出的最小含量，检出限是告诉你有没有黄曲霉素的，达到或超过检出限，告诉你样品中有黄曲霉素。低于这个含量是检测不出来的。这时候的检测结果叫“未检出”。未检出可以等于零但不一定等于零，可以是【0，检出限）之间的任意值。因此，未检出不能理解成零含量，更不能标注为零。有人告诉你，样品中黄曲霉素B1含量未检出，你要问是什么方法检测出来的，要是GB5009.22-2016中的第一法、第二法或第三法，检出限为0.03μg/kg；如果是第四法（酶联免疫吸附筛查法），检出限为5μg/kg。看看，不同的方法检出限相差很大呢，第四法的检出限是其他三种方法的167倍哦。所以，看检测报告，如果不知道检测方法，告诉你“未检出”你是无法判断是高是低的。
定量限，是能准确给你含量的最低含量。这个含量高于检出限，检出限只能告诉你有没有，定量限告诉你有多少。GB5009.22-2016中的第一法、第二法或第三法，定量限均为0.1μg/kg。这件事告诉我们一个道理，你在看检测报告或文献时，如果作者罗列的黄曲霉素B1含量是0.1μg/kg之下的，你不能轻信，很可能是瞎编的数字。究竟是不是可信，你要看他的检测方法，是不是定量限比国家标准还低、低多少。当然，你要对他的方法的真假和可信度有判断力，否则就会上当。第四法（酶联免疫吸附筛查法）没有定量限，说明不能用酶联免疫吸附筛查法定量分析黄曲霉素B1含量。第四法给出了一个“最低检出量”，是0.0004μg（400ng）。看量纲，μg这是质量的单位，不是含量（μg/kg）的单位。这里给出的是样品中黄曲霉素的总质量，0.0004μg黄曲霉素B1是多少个分子呢？很好算，是七十七亿亿个分子（10的17次方数量级）。
前三种方法没有给出最低检出量，但是可以推算，方法规定称量样品的质量为5g。又已知检出限为0.03μg/kg，这样最低检出量就是0.00015μg（150ng）或者二十八亿亿个分子（10的17次方数量级）。
大家注意没，我经常计算分子的个数，现在我又计算国家标准黄曲霉素检测方法的检出限或最低检出量的分子个数了，是数十亿亿计。这句话是什么意思？就是你想检测的黄曲霉素B1分子的个数的最小值，比这个更小的量，比如一亿亿个分子（10的16次方），你根本没办法检测出来。换言之，假如有一个无形之手，让你吃进去一亿亿个分子，没人能检测出来，你自己不会察觉，专家也检测不出来。既然如此，IARC叫嚷“致癌物没有安全限量”不是很荒唐吗？连检测也检测不到的分子，你竟然敢说它有致癌风险？还有更荒唐的伪科普作家，跟在IARC屁股后面邯郸学步，放屁添风，说什么“哪怕一两个分子也有风险”，一两个分子你能测出来？信口雌黄。一亿个分子也测不出来的。通过膳食途径大量暴露黄曲霉素，黄曲霉素会代谢的，可以检测血液或尿中的黄曲霉素代谢产物或生物标记物，你能测出有，那已经是天文数字的分子个数了。或许你说，暂时检测不出来，可以在体内累积，过几年就能检测出来了。先不说累积的真伪，假如真的有累积，你每天吃进去一亿个分子，一万年的积累也只有365万亿个分子。你以为365万亿个分子是多大个数吗？对于黄曲霉素B1来说，只有190纳克。这是一万年的累积量，换算成风险，那也只有0.00000086纳克每千克每天（假定你的体重是60千克）——阈值的量纲是纳克每千克每天——距致癌阈值（约为1000纳克每千克每天）遥不可及！难道你想活一万年？长生不老？你以为你是秦始皇呢。
也许你还要嘴硬，说要是分析化学家研究出来更精确的方法，最低检出量降低几个数量级呢？确有此事，陆培新等检测启东人尿中的黄曲霉素M1，检出限可达0.02ng。那样的话，分子的个数仍然有三百六十亿个（10的10次方数量级）。距离你的“一两个分子”仍然是沧海一粟，遥不可及。
【10】结语
说到最低检出量或检出限，你会想到什么？研究者是怎么知道某个致癌物跟某种癌症的因果关系的？是从癌症患者的血液或尿中找到了生物标记物，比如黄曲霉素B1的生物标记物——黄曲霉素B1-8,9-环氧化物--鸟嘌呤（尿），或者黄曲霉素B1-白蛋白加成物（血清）。发现生物标记物不一定能证明暴露者得了癌症（检测出来而未达阈值是不会发病的），但是确诊的癌症患者体内存在生物标记物则说明某种致癌物可能是他不幸中招的原因之一（只能说可能性之一，因为不能排除他还有其他病因，比如乙肝表面抗原阳性、酗酒、遗传因素、偶然性基因突变等）。这里就有一个生物标记物的检测问题。能检出生物标记物时，体内的生物标记物的含量一定要超过最低检出量或检出限，从研究者发表的论文看，这个最低检出量或者5克样品对应的检出限很难低于400纳克或者数以亿亿（10的16次方）计的分子（抽血化验，你总不能抽1公斤样品吧，所以我这里取5克）。换言之，当暴露在体内的黄曲霉素生物标记物含量低于最低检出量或检出限时，研究者是发现不了致癌物的存在的，既然发现不了，又有谁能断定“致癌物没有安全限量”“哪怕一两个分子也有风险”的“结论”呢？显然这种论调的出现，如果不是愚钝颟顸的哲学/形而上学思考，就是故意散布耸人听闻、唯恐天下不乱、不吓死公众不算完的谣言。低于最低检出量或检出限，就是检测不出来，也就是研究者根本就不知道研究对象体内是不是存在黄曲霉素生物标记物！检测不到黄曲霉素生物标记物，你怎么可以随便污名化黄曲霉素呢？
关于标准，还记得引言中提到陈君石院士的话吗？陈君石院士说：“我确实讲过‘标准是妥协的产物’这句话，但掐头去尾作为标题，误导性很强。”陈君石对时代周报记者说，“大众会认为‘妥协’是指不顾人民健康，向企业利益妥协，向差劲的国情妥协，这根本不是我的原意，在保障健康方面，标准绝无妥协。”陈君石院士并没讲清楚标准的制定过程，现在，你只要看过我前面的分析，就会明白标准是怎么制定的。
还记得联合国粮农组织/世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会（JECFA）吗？JECFA多次开会研究黄曲霉素的风险。评价风险的方法一个是低剂量外推法（这是一种极大地高估风险的方法），一个是MOE法。两种方法都要用到致癌物的最低起效量或阈值的概念。最低起效量是怎么测定的？因为医学伦理学不允许拿人做实验，只好做动物实验。动物实验的阈值的5%作为计算风险的基础数据。王君等说，动物实验的数据比人类的毒理学数据、流行病学数据、病因学数据都要可靠，因为人的实验重复性很差，队列中的每个人都是千差万别的，干扰因素千变万化，而动物实验的实验条件可以很准确地控制，实验动物的个体差别极小，所以，动物实验得到的阈值是非常可靠的。风险的计算除了要知道阈值，还要知道人群的暴露量。暴露量是怎么来的？有大规模的全国人群黄曲霉素膳食暴露量调查数据。
风险数据又是怎么关联标准的呢？还记得联合国粮农组织/世界卫生组织国际食品法典委员会（CAC）吗？CAC根据风险制定标准，当风险小于一定值，比如一亿人里面只有几个人可能中招（已经极大地高估，实际上可能连十亿人里面也没有一个人中招）时，这种风险可以忽略不计，此时是有对应的暴露量的，换算成食品中的含量，这就是安全限量。可见，安全限量的制定，并不是标准制定部门跟“奸商”妥协，而是通过计算风险科学制定的。CAC是政府间组织，中国是成员国，成员国都是根据CAC的标准结合本国国情制定本国标准的。因为国情不同，标准会有差异，但是都不会超过CAC的最高限量（20μg/kg）。
那么，标准中的限量究竟是不是安全限量呢？你现在已经知道制定限量的依据了，是动物实验的阈值的5%，可见是足够安全的了。可以这么说，CAC和国家标准中的安全限量是比安全还安全的限量。
可是，总是有人觉得自己是个例外，你说阈值是1000纳克每千克每天，他非说他是700或2000纳克每千克每天，看你怎么着！是啊，阈值、暴露量都是统计数据，既然是统计数据，就是有概率密度分布函数、均值、方差与置信区间的。说1000纳克每千克每天，本来就是有个置信区间的。大多数人会落在95%置信区间之内。极少数人，可能会落在置信区间之外，其中阈值偏低的人是肝癌易感人群，是存在基因缺陷的人。如果确实对自己不放心，可以去医院或机构做基因测序。查查自己是不是有肝癌易感基因，或者缺少保护因素基因（比如环氧化物水解酶基因是不是缺失型）；经常查查自己的p53基因，看看还是不是野生型？对于某个具体的肝癌易感人士，他的阈值会比别人低一些，那也是有阈值的。
我在引言中还引用了罗云波教授的话。“黄曲霉素是强致癌物质，它在食品中只要有就是有害的。不像有些东西，定个量，在什么数值以上是有害的，多少数值以下是无害的。”罗云波对时代周报记者说，“黄曲霉素就是不能有，但是又做不到不能有，所以现在又有些标准，这个叫技术标准。”罗云波教授的这个观点，还是“致癌物没有安全限量”的教义，显然是受到IARC的蛊惑而变得逻辑崩塌。罗云波教授是国家转基因生物工程安全委员会委员，对转基因安全问题，罗云波教授的观点是“没有证据证明转基因不安全，因此，转基因和非转基因的安全性是实质等同”，这个逻辑跟“致癌物没有安全限量”的逻辑是拮抗的，同样是安全性问题，没有证据能证明阈值之下不安全，怎么就能认定“有就是有害的”呢？同一个专家，在黄曲霉素安全性和转基因安全性问题上采用了双重标准，这可是左右开弓自己打自己脸哦。转基因生物工程安全专家还有一个逻辑，就是草甘膦在粮食中的残留量极低，可以忽略不计，因此，使用草甘膦的农产品是安全的；安全的原因就是残留量低，任何物质残留量低到一定程度，其效应即不存在，这是颠扑不破的真理，为什么黄曲霉素就没有安全限量呢？——关于草甘膦致癌的谣言，始作俑者又是IARC。2017年10月19日，路透社调查报道发布了一篇题为《国际癌症研究机构（IARC）从其报告中删除了草甘膦“不具致癌性”的发现》。IARC陷入草甘膦致癌性造假丑闻的深渊，万劫不复。中科院遗传与发育研究所生物学研究中心高级工程师姜韬评论IARC草甘膦致癌性造假丑闻时说：“这一事件说明，拿草甘膦来做素材攻击转基因的闹剧终究是穿帮了，演砸了。”美国化学理事会呼吁IARC改革。
引言中还提到奶业专家王丁棉的言论。王丁棉说：“1.2μg/kg跟0.5μg/kg相差十多倍，何况还有将婴幼乳品M1标准定为0.025的，光看数值就知道差别了，为什么还认为差别不大？”
王专家看来是个外行，实际上国家标准GB2761-2017婴幼儿奶粉中黄曲霉素M1的安全限量是0.5μg/kg，这个限量已经定得畸形偏低了。黄曲霉素M1的致癌性只有黄曲霉素B1的十分之一，大米中的黄曲霉素B1的安全限量是10μg/kg，把黄曲霉素M1的安全限量定为0.5μg/kg，相当于黄曲霉素B1的0.5%或0.05μg/kg，还不够安全吗？就算检测出蒙牛“纯牛奶”黄曲霉素M1含量是1.2μg/kg又有什么可怕的？要知道，国家标准GB5009.22-2016中黄曲霉素B1的检出限只有0.03μg/kg或5μg/kg，而定量限是0.1μg/kg或400ng。你想定0.05μg/kg，根本就没有法定的定量检测方法。外国标准中有把黄曲霉素M1定为“不得检出”的，那也不过是检测不出来而已，也就是不超过检出限（通常为0.005μg/kg），并不是多么神秘而又苛刻的标准。敢这么定是因为肉蛋奶中本来就没有黄曲霉素M1，偶然有，那是超标的饲料中的黄曲霉素B1在动物体内的代谢产物。
人是一个反熵增加的体系，总有一天走向极限，那就是死亡。人的死亡不需要任何理由，不论你的生存环境是多么的优良，天是“蓝得发指”，空气是甜的；也不管你的食品质量多么好，生物毒素全都控制在安全限量的十分之一以下，你还是要死的。这是因为你的细胞是有寿命的。有的细胞能再生，有的细胞不能再生，死一个少一个。大脑和心肌细胞都是不能再生的，所以大脑和心脏不会永远工作，大脑和心脏只要有一个死了，人就死翘翘了。白蛋白的半衰期为20天，黄曲霉素B1-白蛋白加成物（无致癌活性）的半衰期约为30天。肝细胞的寿命为5个月，肝细胞会再生。抑癌作用的P53蛋白是p53基因表达的蛋白质，野生型p53蛋白的寿命约20分钟，突变型寿命要长一些，约30分钟，这么频繁的死亡和再生，出错的概率就大。肝细胞核基因是个相对分子质量达1.9万亿的大分子，它也会更新的。基因分子是有几百亿个碱基对组成的，这么多的原子，再生过程中出了无法纠正的错，只能将错就错，这就是基因突变，弄不好就可能变成肝癌。基因突变不需要任何外源性的致癌物分子的诱发，它自己就会突变。你可以设想一下，给你25亿副扑克牌，每一副由1.9万亿张牌组成，洗牌后按照预定的规则排好顺序，出错有什么稀奇？如果出错导致基因突变，DNA本身以及p53蛋白都未能切除突变部位，突变型基因持续转录复制下去，那就是原发性肝细胞癌。所以，一个人不幸得了肝癌，不要老是埋怨黄曲霉素。要有积极、平和的心态。要有科学的生物学人生观。
生命离不开空气和水。我们每时每刻都要呼吸空气，空气中的氧气是人体内每时每刻都在进行的物质与量能转换所需氧化剂的来源。氧气和水，在过氧化氢酶的催化作用下，可以生成氧化性更强的过氧化氢、过氧化基团、超氧离子和羟自由基。生物氧化是生命活动不可或缺，同时，氧化反应也能对人体组织、细胞起到破坏作用，甚至引发癌症。分子氧可以跟黄曲霉素B1中8,9位上的烯键反应，生成黄曲霉素B1-8,9-环氧化物（AFBO）；黄曲霉素B1无致癌活性，AFBO有致癌活性。看明白了吗？把黄曲霉素B1激活，变成致癌活性物质的罪魁祸首是氧气，也就是空气。黄曲霉素B1和氧气的反应方程式如下：
这是一种化合反应，通式可以写成A+B→C。两种分子化合生成一个新分子。要想生成C，A和B是同等重要的，没有任何主次之分，缺一不可，IARC既然把黄曲霉素B1（A）列入一级致癌物的黑名单，为什么不把氧气/空气（B）同步列入一级致癌物黑名单呢？这说不过去啊。IARC堂堂一个所谓的权威组织，逻辑就这么儿戏，同样的物质，随意指定一个是一级致癌物而另一个不是，逻辑就不能自洽一点吗？哦，如果IARC的逻辑能自洽，还会爆出草甘膦致癌性造假丑闻吗？
空气（氧气）和水是人维持反熵增加过程不可或缺的消耗性物质。同时，空气（氧气）和水也是能诱发人致癌的罪魁祸首。特别是过氧化氢、过氧化基团、超氧离子和羟自由基，氧化性更强，是缩减人类寿命的因素。人类进化过程中设计了减缓氧化剂致癌性的措施，基因能表达出过氧化氢酶和过氧化物酶，过氧化氢酶，以血红素为辅基，能促进两个过氧化氢分子化合成水和氧气，从而消除过多过氧化氢；过氧化物酶也以血红素为辅基，可催化过氧化氢分解成水，并释放出氧原子直接氧化胺类和酚类物质。人体内还有其他巧妙的机制，使得体内氧化剂的含量保持在合适的水平。这个水平却不能避免氧化性物质的毒副作用和致癌作用，这就是人类的宿命——从出生走向死亡。即便你能避免所有所谓一级致癌物物的暴露，你也不能长生不死。你又何必自寻烦恼，已经告诉了，只要你的暴露水平没有达到起效点，你就没有必要整天为微不足道的一点暴露而寻死觅活，想开点，你的人生就是海阔天空，千万别被语不惊人死不休的伪科普作家的恐怖言论吓死。食物中有点黄曲霉素，大胆吃又有何妨，这点黄曲霉素的毒副作用和致癌性，还不如空气和水的毒副作用和致癌性大呢。空气和水在人体的含量每时每刻都是足够高的，而黄曲霉素的含量往往是再灵敏的仪器也检测不出来，氧气和黄曲霉素B1是合成活性致癌物AFBO缺一不可的两种原料；由此，“建议”IARC将空气和氧气列入一级致癌物黑名单，发布“一两个空气分子也有风险”的警示。
全文小结
第一，黄曲霉素不是致癌物质；
第二，有致癌活性的物质是黄曲霉素B1-8.9-环氧化物（AFBO），其前体是氧气（空气）和黄曲霉素B1。黄曲霉素常见的有B1、B2、G1、G2四种，人或动物体代谢产物有M1、M2，其中黄曲霉素B1的代谢产物AFBO的致癌性最强（黄曲霉素B2、G2、M2不能环氧化，G1和M1能环氧化，但是活性很低），氧气和黄曲霉素B1的作用完全相等；
第三，黄曲霉素进入人体会被代谢，生成黄曲霉素M族、黄曲霉素B-8,9-环氧化物（AFBO）、AFBO--鸟嘌呤、黄曲霉素-赖氨酸加成物、AFBO-硫醇脲酸等，通过尿排出体外（哺乳女性还可以通过乳汁排出体外）；
第四，AFBO诱发原发性肝细胞癌的机理，是攻击细胞核DNA p53基因的鸟嘌呤上的位点，生成DNA-AFBO加成物，成为突变型基因，无法正常表达抑癌蛋白p53；
第五，黄曲霉素广泛存在于自然界，特别是沿海温暖潮湿地带，更易于黄曲霉的生长、代谢。食品中存在黄曲霉素是一种普遍现象，不是肉眼看见发霉才有黄曲霉素，新鲜的大米、玉米、小麦、花生等常见食品均可检出黄曲霉素；
第六，人暴露黄曲霉素的主要途径是膳食，少数粮食生产加工储存从业人员，接触粮食粉尘较多的场合，也可通过呼吸途径暴露。中国居民膳食黄曲霉素暴露量各地分布不均，有的城市居民黄曲霉素暴露量跟欧美国家差不多（如深圳）。
关于暴露量的计算，一定要建立四舍五入和有效数字的概念。两个暴露量，如果有效数字相差一个数量级，较小的那个暴露量要直接舍弃，不能加和。比如，某甲吃大米暴露黄曲霉素8.0纳克每千克体重每天，喝普洱茶暴露0.068纳克每千克体重每天，两项相加，直接舍弃较小的那个数，答案是8.0纳克每千克体重每天，千万不能算成8.068纳克每千克体重每天。如果某甲不吃饭，只喝普洱茶，则他的暴露量为0.068纳克每千克体重每天；
第七，中国是原发性肝细胞癌的高发国家。肝癌发病率地域分布极其不均衡，自江苏到广西、海南的沿海地区以及吉林、内蒙古为高发区。流行病学研究，江苏启东、广西扶绥、福建同安的原发性肝细胞癌与黄曲霉素暴露量呈现统计学上的相关性；
第八，病因学分析，中国大陆居民原发性肝细胞癌的成因主要是乙肝表面抗原阳性人群以及乙肝患者，其他原因包括遗传、肝硬化、酗酒等，黄曲霉素暴露不是主要病因；
第九，2010年美国肝病研究学会（AASLD）、亚太肝脏研究学会（APASL）相继推出了其最新的临床指南或共识。中国抗癌协会肝癌专业委员会和临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO）以及中华医学会肝病学会肝癌学组制定了我国《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。对高危人群进行监测和筛查是早期发现、早期治疗肝癌的前提和基础，3个共识都十分强调HCC的早期筛查和早期监测，均以循证医学证据为依据，可信度较高。目前高危人群的选择主要根据年龄、肝炎病毒（HBV、HCV）感染/携带、肝癌家族史、肝硬化、酗酒等几个方面进行判断；
第十，联合国粮农组织/世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会（JECFA）多次开会研究黄曲霉素的风险。评价风险的方法一个是低剂量外推法（这是一种极大地高估风险的方法），一个是MOE法。两种方法都要用到致癌物的最低起效量或阈值的概念。最低起效量是怎么测定的？因为医学伦理学不允许拿人做实验，只好做动物实验。动物实验的阈值的5%作为计算风险的基础数据。阈值是个统计学概念，平均值约为1000纳克每千克每天。
根据JECFA的低剂量外推法计算公式，可以算出中国大陆居民黄曲霉素B1暴露的致癌强度的统计学平均值为0.036例每十万人每年每纳克AFB1每千克体重每天（哈哈，看这量纲），其95%置信区间是个很宽的范围，低消费人群和高消费人群的致癌强度相差悬殊，乙肝表面抗原阳性人群和阴性人群的致癌强度相差三十倍；
第十一，联合国粮农组织/世界卫生组织食品法典联合委员会（CAC）是政府间组织，中国是成员国。CAC制定发布的涉及食品中黄曲霉素安全限量的标准叫《食品和饲料中污染物和毒素通用标准》。CAC成员国都会参照执行。中国强制国家标准GB2761-2017根据CAC法典结合国情制定。各国标准会略有不同，但是都不会超过CAC规定的最高限量；
第十二，GB2761-2017对应的检测方法标准分别是GB5009.22-2016（黄曲霉素B1）和GB5009.24-2017（黄曲霉素M1）。检测方法是精密度、有检出限、定量限或最低检出量的，低于检出限是检测不出来的，超过检出限、低于定量限可以定性分析，超过定量限才可以做定量分析；不同方法的精密度为20%或60%，表明国家标准的相对误差可达20%或60%，因此，检测结果最多只可保留两位有效数字。研究者的检测方法往往是采用国家标准的方法，不排除个别研究者自行制定方法，其方法也有检出限、定量限或最低检出量。如果样品（比如人的血清或尿）中黄曲霉素含量没有超过检出限，是无法判定样品中是否有黄曲霉素的。这个检出限，以分子个数计，会高达数十亿亿（10的17方）数量级。因此，那种“致癌物没有安全限量”“哪怕一两个分子也有风险”的说法完全是无稽之谈，检测不到，何来黄曲霉素？
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