元素医生自己当（连载14）

（6）钒：元素符号V，原子量50.9415。

钒是人体必需的微量元素，虽然发现较晚，但是它的重要性越来越受到人们的关注。钒的生物学作用是体内血糖代谢、脂肪和胆固醇代谢过程中酶的辅助因子。最近十几年的研究证明，钒对糖尿病的治疗有效，可以降低患高血糖和血脂；增加肝糖原、肌糖原的合成和糖酵解；抑制肝糖的分解和糖异生。促进骨骼和牙齿的生长和矿化。骨骼是储存钒的最主要组织，这可能是由于促进了骨中磷酸盐与钒的交换作用，导致骨骼中钒的沉积增加。钒还与钠泵、肌肉收缩有关；调节能量水平，对体内某些生化反应的酶有抑制或激活的作用；钒与激素作用也有关联，有甲状腺功能，因此钒对治疗甲状腺机能不足可能起到一定的作用，刺激激素分泌和神经介质的代谢；影响机体的免疫力，钒影响肾脏和膀胱的机能。

人体钒缺失：

钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量较高。钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2＋)与转铁蛋白结合而送输，因此钒与铁在体内可相互影响。因而，随着环境污染，人体吸收率低，缺失钒元素是可能的。

钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻。肝内磷脂含量少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等。钒的缺失，会造成糖尿病、高血压，血栓，脑梗，心梗等心脑血管疾病。

人体钒过盛：

现代植物和功物的转基因培育或富元素培育，会使食品异常复杂，过份偏食某些食物或地方环境破坏，钒元素过盛也是可能的，但目前尚无案例。

人体对钒的需求量：

人体对钒的正常需要量为100μg/d。钒对骨和牙齿正常发育及钙化有关，能增强牙对龋牙的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，刺激钒酸盐依赖性NADPH氧化反应，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化及促进红细胞生长等作用 。

（7）钼：元素符号Mo，原子量95.94。

虽然在电子转移期间它也很可能首先还原为+5价状态，但是，化合价通常是6价状态。

人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。

膳食及饮水中的钼化合物，极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵88%-93%可被吸收。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用，硫化钼口服后只能吸收5%左右。钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。

在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。

钼作为3种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究者还发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体，使之保留活性。据此推测，它在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体是因为它是一种称为“调节素”的内源性化合物似。

人体钼缺失：

钼的缺失会导了致龋齿、肾结石、克山病、大骨节病、食道癌等疾病。主要用于长期依赖静脉高营养的患者。

其摄入不足会发生克山病，钼和肿瘤的发病有关，缺钼地区的人群中食管癌发病率较高。抽样调查显示，肝癌发病率高的地方，人的尿、血、头发和肝组织中钼含量不足。钼摄入量不足，往往造成儿童龋齿发生率上升。

研究表明，钼还有明显防龋作用，钼对尿结石的形成有强烈抑制作用，人体缺钼易患肾结石。一个体重70kg的健康人，体内含钼9mg。对于人类，钼是第二、第三类过渡元素中已知唯一对人必不可少的元素，与同类过渡元素相比，钼的毒性极低，甚至可认为基本无毒。

钼是组成眼睛虹膜的重要成分，虹膜可调节瞳孔大小，保证视物清楚，钼不足时，影响胰岛素调节功能，造成眼球晶状体房水渗透压上升，屈光度增加而导致近视。风化作用使钼从岩石中释放出来。估计每年有1000吨进入水体和土壤，并在环境中迁移。钼分布的不均匀性，造成某些地区因缺钼而出现“水土病”。

人类活动中愈来愈广泛地应用钼以及燃烧含钼矿物燃料（如煤），因而加大了钼在环境中的循环量。全世界钼产量每年为10万吨，燃烧排入环境的钼每年为 800吨。

天然水体中钼浓度很低，海水中钼的平均浓度为14微克/升。钼在大气中主要以钼酸盐和氧化钼状态存在，浓度很低，钼化物通常低于1微克/米。

钼为多种酶的组成部分，钼的缺乏会导致龋齿、肾结石、克山病、大骨节病、食道癌等疾病。

钼缺失主要见于遗传性钼代谢缺陷，尚有报道全肠道外营养时发生钼不足者。钼不足可表现为生长发育迟缓甚至死亡，尿中尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤排泄增加。

人体钼过盛：

摄入过多的话则会造成动脉粥样硬化。过量的食入也会加速人体动脉壁中弹性物质——缩醛磷脂氧化。所以，土壤含钼过高的地区，癌症发病率较低但痛风病、全身性动脉硬化的发病率较高。而食入含钼过量的饲草的动物，尤其长角动物易患胃病。阻止人体亚硝酸还原成氧，使亚硝酸在体内富集，将会导致癌症的发生。

钼对温血动物和鱼类的影响较小。高含量钼对植物有不良影响，试验表明：如钼浓度为0.5～100毫克/升时对亚麻生长产生不同程度的影响；10～20毫克/升时对大豆生长有危害；25～35毫克/升时对棉花生长有轻度危害；40毫克/升时对糖用甜菜生长有危害。水体中钼浓度达到5毫克/升时，水体的生物自净作用会受到抑制；10毫克/升时，这种作用受到更大抑制，水有强烈涩味；100毫克/升时，水体微生物生长减慢，水有苦味。中国规定地面水中钼最高容许浓度为 0.5毫克/升，车间空气中可溶性钼最高容许浓度为4毫克/m³，不溶性钼为6毫克/m³；过盛的钼造成环境危险，健康危害：对眼睛、皮肤有刺激作用。部分接触者出现尘肺病变，有自觉呼吸困难、全身疲倦、头晕、胸痛、咳嗽等。

据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10~15mg；当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查，这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。

口服钼酸铵，成人每日需用量0.1～0.15mg。儿童每日需用量0.03～0.1mg。

每日摄取量超过0.54mg，钼可增加铜从尿中排出。超过10～15mg时，则可出现痛风综合症。作用与应用：钼在机体的主要功能是参与硫、铁、铜之间的相互反应。钼是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸氧化酶发挥生物活力的必需因子，对机体氧化还原过程中的电子传递、嘌呤物质与含硫氨基酸的代谢具有一定的影响。在这三种酶中，钼以喋呤由来性辅助因子的形式存在。钼还能抑制小肠对铁、铜的吸收，其机制可能是钼可竞争性抑制小肠粘膜刷状缘上的受体，或形成不易被吸收的铜-钼复合物、硫-钼复合物或硫钼酸铜（Cu-MoS）并使之不能与血浆铜蓝蛋白等含铜蛋白结合。

钼在人体内含量不平衡，对人体生命健康危害极大，它能够使体内能量代谢过程出现障碍，心肌缺氧而灶性坏死，易发肾结石和尿道结石，增大缺铁性贫血患病几率，引发龋齿，钼是食管癌的罪魁祸首，它还会导致痛风样综合征，关节痛及畸形、肾脏受损，生长发育迟缓、体重下降、毛发脱落、动脉硬化、结缔组织变性及皮肤病等生命健康隐患。

膳食中的钼很易被吸收。但SO2-4因可与钼形成MoO42-而影响钼的吸收。同时SO42-还可抑制肾小管对钼的重吸收，使其从肾脏排泄增加。因此体内含硫氨基酸的增加可促进尿中钼的排泄。钼除主要从尿中排泄外，尚可有小部分随胆汁排出。

在奶牛饲料中的应用量：10mg/d

人体对钼的需求量：

中国营养学会制定了每日膳食中钼的“安全和适宜的摄入量”参考指标，6个月以内婴儿每人每天0.03～0.06毫克，1岁以内每天0.04～0.08毫克，1岁以上0.05～0.10毫克，4岁以上0.06～0.15毫克，7岁以上每天0.10～0.30毫克，11岁以上至成年人均为每天0.15～0.50毫克。

这个指标与美国科学研究委员会的食品和营养委员会估计的“安全和适宜”的日摄入量相同。

2000年中国营养学会根据国外资料，制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人适宜摄入量为60μg/d；最高可耐受摄入量为350μg/d。

99钼是钼的放射性同位素之一，他在医院里用于制备锝-99。锝-99是一种放射性同位素，病人服用后可用于内脏器官造影。用于该种用途的钼-99通常用氧化铝粉吸收后存储在相对较小的容器中。当钼-99衰变时生成锝-99，在需要时可把锝-99从容器中取出发给病人。