博声医疗：急性心肌梗死

　　急性心肌梗死(AMI)根据临床表现、心电图和(或)病理以及生化检查结果而被定义和描述。此前，心肌梗死定义在不同的国家多有不同。据博声医疗(www.bioxtime.com)了解到，欧洲心脏病学协会和美国心脏病学协会于2000年9月发表了急性心肌梗死诊断依据的指南。

　　据博声医疗所查资料显示，下列依据之一可以做出急性进展中的或近期心肌梗死的诊断：

　　1)心肌坏死的生化标记物典型升高和顺序下降(如肌钙蛋白)，或更迅速的升高和下降(如CK-MB)，伴随以下至少一项圆缺血症状;圆心电图中有病理性Q波的演变，心电图有缺血征象(sT段抬高或压低)，或行冠状动脉介入治疗(如冠状动脉血管成形术)。

　　2)急性心肌梗死的病理学结果。

　　以下依据之一可以做出陈旧心肌梗死诊断：

　　1)序列心电图上发现动态演变的病理性Q波。患者可能有或没有临床症状。心脏坏死的生化标志物可能已恢复正常，这主要取决于梗死距离现在的时间。

　　2)病理学发现已愈合或愈合中的心肌梗死.

　　病因和发病机制

　　冠状动脉内阻塞性血栓形成的最初事件是动脉硬化斑块破裂或溃疡形成。斑块破裂导致循环中的血小板暴露于斑块的血栓源性成分，如纤维胶原、von

Willebrand因子、玻璃体结合蛋白、纤维蛋白原和纤维结合素。血小板粘附在溃疡的表面，接下来引起血小板激活与聚集，引起血栓形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，继而激活血小板及血管收缩、这其中部分也是由于血小板源性血管收缩物质所致。这种血栓前的外环境促进了一个陌动血栓(包括血小板、纤维蛋白、凝血酶及红细胞)的形成和建立，引起梗死相关动脉的阻塞。

　　据博声医疗了解到，由于心外膜冠状动脉前向血流的中断，相应血管供应的心肌缺血立即失去了正常收缩的能力，异常的收缩方式包括运动不协调、运动减少、运动消失和运动障碍。缺血区域心肌功能失调可被功能正常的心肌通过增强运动来弥补，这主要通过急性代偿机制(包括交感神经系统活性增强)及Frank-Starting机制引起。

　　临床表现

　　心肌梗死患者中部分而非全部具有典型的前驱症状。胸部不适，类似典型的胸骨后疼痛，但是在静息状态或低于日常活动量时发生更常见，心肌梗死的疼痛程度不一，通常为严重的,在某些情况下是无法忍受的。疼痛时间较长，通常超过30分钟而且经常持续达数小时。据博声医疗了解，这种不适被描述成紧缩感、烧灼感、压迫感或压缩感。通常，患者自我感觉是胸部僵硬感或重压感。疼痛位置通常位于胸骨后，可向前胸两侧放散，好发于左侧。通常，疼痛向左臂尺侧放散，引起左侧胸部、手及手指的不适感。在某些患者，急性心肌梗死的疼痛最初发生于上腹部，引起腹部的二系列不适。在某些患者、心肌梗死的不适可以向肩部、上肢颈部、下颚基至肩胛1司的区域放散。在既往有心绞痛的患者，梗死所致的疼痛与心绞痛有时很相似。但是心肌梗死所致的疼痛通常更严重，持续时间更巨，休息或含硝酸甘油无法缓解。在某些患承尤其是老年人，心肌梗死的临床表现通常不是疼痛而是急性左心衰竭和胸闷或明显的乏力或晕厥。这些症状可能同时伴有出汗、恶心和呕吐。50%以上ST段抬高心肌梗死及严重胸痛患者有恶心和呕吐，可能由于迷走神经反射或左室受体的刺激(作为Bezold一Jarjsch反射的一部分)。下壁心肌梗死患者比前壁心肌梗死患者这些症状更多见。

　　急性心肌梗死患者可能有很多的临床表现。右室心肌梗死患者可表现出明显的静脉怒张及三尖瓣反流。第三心音通常反映为左室充盈压力增加，左室严重功能失调。在急性心肌梗死以及二尖瓣功能失调(乳头肌功能不全，左室扩张)引起的二尖瓣反流患者可闻及收缩期杂音。左室功能不全可能导致肺水肿、低血压及外周血管灌注降低，引起肢端发凉及肢端发麻。

　　鉴别诊断

　　急性心肌梗死的疼痛可能与急性心包炎疼痛相似，通常有一些胸膜炎特征并且在呼吸运动和咳嗽后加重。胸膜的疼痛通常是针刺样、刀割样、并且每次呼吸时以循环的方式加重。据博声医疗了解，这些特点可使胸膜的疼痛与急性心肌梗死时深部、钝痛及稳定的疼痛区分开来，肺动脉栓塞晚期通常也引起胸部疼痛，通常是胸膜炎状的，可能同时伴有咯血。急性主动脉夹层引起的疼痛通常局限于胸部正中，十分剧烈，持续数小时、经常放射到背部或下肢、而且疼痛发生后很快达高峰。通常、一个或更大的动脉搏动会消失，由于肋软骨及肋软骨胸骨的关节引起的疼府特点为明显的局邮触痛。急性心肌梗死的疼痛，尤其下壁心肌梗死、可类似于消化性溃疡的疼瘾或应激性胃肠炎的疼痛。

　　诊断方法

　　心电图检查

　　有急性胸痛的患者最初的心电图对急性心肌梗死具有诊断意义的约占50%，异常的柱二、不具备诊断意义的约占40%，正常的大约10%。系列心电图可使敏感性接近95%。例如使用博声医疗研发的心电监测设备能更好的通过检测数据提供诊断。ST段抬高、尤其是伴随T波的改变及其他对应的ST段压低(镜像改变)，具有临床缺血性心脏病史者高度怀疑急性心肌梗死。ST段的演变及T波改变伴随Q波出现对急性心肌梗死诊断具有高度特异性(图9-1)。ST段吲氐可能反映心内膜下缺血、梗死或继发于梗死背向区域的镜像改变。轻微的ST段压低通常在急性心肌梗死早期出现。因为ST段压低通常为非特异性改变，它应该与其他临床及实验室检查结果综合分析。许多因素限制了心电图对心肌梗死的诊断及定位心肌损伤范围、梗死时间、梗死部位(例如，12导联心电图相对于左心室后外侧区域敏感度较差)、传导异常、既往梗死或急性心包炎、电解质浓度的改变以及心脏活性药物的使用。心电图诊断前壁(图9-2A)及下壁心肌梗死意见统一，对侧壁及后壁心肌梗死无一致依据(图9-2B)。

　　内容来源于《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=26