ATOM研究无法证明阿托品对近视控制有效

ATOM研究无法证明阿托品对近视控制有效

      研究完新加坡学者CHIA的《Five-Year Clinical Trial on Atropine for the Treatment of Myopia 2》，我很奇怪，为什么那么多专家都没有看到研究显而易见的问题？连作者也不得不在文章最后写了这么一段话：“Unfortunately, the lack of a control group in this study severely limited our ability to evaluate the full effect of atropine, necessitating comparison with historic and population-based data.”作者轻描淡写了！他应该直接承认这个研究根本无法证明阿托品对近视的进展有控制作用！更不能下“0.01%浓度更有效”这种结论！

       首先，正如作者所说的，由于没有设置对照组，本实验无法评估阿托品是否对近视控制有效。所以实验设计是有严重缺陷的，这种实验设计根本无法作为新药研究的依据，结果就不用去考虑了！

        其次，如果仅仅作为一个兴趣研究（代价太大了，让几百个孩子为了几个科学家的兴趣爱好，忍受5年的阿托品煎熬，冒着终身调节不能恢复的风险，实在不符合医学伦理），这个研究能告诉我们什么呢？它只能告诉我们阿托品对近视控制是无效的，阿托品控制近视的所谓疗效是晶体紧张导致的假象而已！我这个结论有证据吗？有！证据就是这个研究告诉我的！

        众所周知，阿托品可以麻痹睫状肌，导致晶体紧张，眼屈光力下降！我们过去在判断假性近视的时候，经常会让一些低度近视的孩子点阿托品，然后发现相当一部分孩子近视会减少100度左右！由于有些孩子的眼轴并没有明显增长，所以重新正视化，我们把这种近视叫假性近视。阿托品的M受体阻断作用是可以让睫状肌进一步麻痹，让晶状体与正常情况下比较，达到一个更高水平的紧张度，但是晶状体不是可以无限紧张的，有一个最大值。这个实验的第一阶段就是在干这个工作，即便它设置对照组，即便与对照组相比，实验组有显著性差异，也不能说明问题！不需要24个月，1个月就可以起效！

        实验第二阶段，当撤去阿托品后，近视进展都加快了，因为没有对照组，我们就无法知道加快速度是不是比对照组更快，第二阶段终点，各组与对照组的近视进展是不是有显著性差异。

       有意义的是第三阶段，一部分孩子由于近视进展太快，重新开始使用阿托品，而另外一部分没有，二组进行了研究对比，我认为第三阶段的研究是有价值的，因为它几乎是一个有空白对照的药学研究，而且还可能消除了晶状体紧张因素。可惜，第三阶段的数据恰恰证明阿托品是无效的！

        然而从第三阶段我发现了另外一个可怕的可能性，即便停药三年，孩子的晶状体状态可能还没有回到用药前！也许永久性地失去了部分调节力！由于阿托品是一种广泛的非选择性的M受体阻断剂，假设睫状肌麻痹不能恢复，瞳孔括约肌呢？睑板腺平滑肌呢？如果都不能恢复到用药前，那是一场灾难啊！另外我还看到的另外一个可能性，第二阶段终点，高浓度阿托品的近视进展远远快于0.01%组，而且有极显著性差异。而第三阶段数据，发现非用药组的近视进展有比用药组慢的趋势。阿托品对近视的实际控制作用到底是正面的还是负面？如果第一阶段有一个对照组，而且对照组与0.01%无显著性差异的话，不正好说明阿托品有加快近视发展的可能吗？

       我有时候在想，我是不是活错了世纪，像我这样凡事都喜欢打破砂锅问到底的人，活在今天这个世界上，实在太累，太孤单！这个世界需要大家有点小糊涂仙的精神，需要大家有点醉生梦死的勇气。对于我这样喝酒重来不让自己醉的人，与其醉生梦死，不如死了算了！