动脉粥样硬化与冠心病

动脉硬化本质上是一种慢性炎症，因此高敏crp蛋白是可以反映粥样硬化的指标。

稳定板块造成机械堵塞。不稳定板块容易破裂，血栓形成。

冠心病主要学习：稳定型心绞痛（SAT），不稳定心绞痛（UAP）与非ST段抬高心梗（NSTEMI）和ST抬高心梗（STEMI）

解剖上，心内膜在心脏内表面，心外膜是心包的脏层。给心脏供血的冠状动脉在心脏表面，而神经分布于心房心室壁。因此，心内膜靠近神经，远离血管；心外膜远离神经，靠近血管。在心肌缺血时，肯定是心内膜下心肌（离血管远的，在冠状动脉末梢了）先缺血。心外膜下心肌缺血发生时，内膜下心肌一定缺血。

SAT：稳定斑块，无堵塞，因此静息不发作，只有心肌需氧量大时发作，有供需矛盾。可能会有冠脉痉挛。发作时间短，安静后自行缓解。因为只是供需矛盾，没有血栓，没有严重的心肌缺血，因此发作时心电图仅仅表现为心内膜下缺血，只记录心外膜心肌在复极化时的表现，ST压低。

因为安静时无供需矛盾，因此需要做运动负荷心电图实验。严重的心肌缺血，心率失常，心衰，急性疾病时禁忌。

冠脉造影永远是诊断冠心病的金标准。

治疗：急性期休息扩血管，解决供需矛盾。

缓解期：减轻症状：贝塔拮抗，降低心肌耗氧量；硝酸酯类扩血管；IV类药抑制兴奋收缩偶联等，作用广泛，冠脉痉挛时亦有效，根据伴有快速或非快速心率失常选用二氢吡啶或非二氢吡啶类。

改善预后（降低耗氧，增加冠脉血供，稳定斑块）：阿司匹林抗凝，ACEI/ARB，贝塔拮抗，他汀类抑制HMG-COA还原酶抑制剂，调脂。

血管重建：PCI，CABG

UAP／NSTEMI：不稳定斑块破裂后，血栓形成。内膜缺血，无需诱因。持续的缺血心肌坏死，有心肌的崩解，因此可以测量心肌酶。持续时间长，UA发作时可有一过性ST抬高。ST抬高表明全层心肌缺血，面向导联一侧心肌缺血，复极化先受到影响，心电图开始记录心肌对侧ST，与原方向相反。与使用洋地黄后鱼钩样改变不同。

有因为消化道血供减少，迷走神经受刺激和应激可有消化道症状

治疗：减轻症状，抗血小板，抗凝，调脂稳定斑块，ACEI／ARB，PCI和CABG

STEMI：心肌严重缺血，全层坏死。后期心肌完全坏死，大面积心肌无法去极化，QRS波收消失，转而记录对侧心肌的去极化，对侧R波与本侧R波方向相反，而于本侧Q波方向相同，成为“病理性Q波”。T波高尖：缺血影响复极化，时间长的时候，内膜缺失，外膜不再复极化。

有全身症状，可有发热，胃肠道症状也出现，室颤可见，由R-on—T引发。可有心衰。心肌坏死崩解，各种心肌酶升高

并发症：乳头肌断裂-手术，心脏破裂-手术，拴塞-溶栓抗凝，室壁瘤，梗死后综合症-由心肌细胞崩解后抗原暴露引发自身免疫有关，激素免疫抑制。

治疗：休息吸氧止痛。抗血小板抗凝。心肌再灌注：尽早12h内，PCI，溶栓，搭桥。ACEI／ARB，调脂，抗心率失常。抗休克。极化液。

右心梗：慢心率，低血压，不利尿，需要灌水。

图片发自App