大一第一学期 人体解剖学综述

冠心病的自然病程

随着冠心病检测方法敏感性的提高以及公众对冠心病认识的提高，多数冠心病患者通过降低危险因素、药物治疗或血管重建得到治疗，因此只有很少数的病例表现为自然病程。治疗技术的进展，尤其溶栓技术、经皮冠脉成形术和冠脉搭桥手术可以明显改善冠心病患者的生活质量和预后。

冠心病通常是由于动脉粥样硬化发展的结果。病变开始于成人的早期，可以多年无明显的症状或体征，进展也很缓慢，偶尔有病例在早期表现为缺血性心脏病。患者常在出现较严重症状甚至猝死时才就诊，因此实际上冠心病的发病率和患病率较难准确统计。美国参加朝鲜战争死亡土兵尸检研究显示：很多年轻的美国人的冠状动脉已有纤维斑块，一些已经出现损伤。我国病理结果显示：10～20岁主动脉脂纹病变的检出率为50％；北京15～39岁意外死亡者冠状动脉粥样硬化病变研究中，中重度病变的检出率约占1／4，并以不稳定斑块居多。这些发现清楚地证明男性十几岁以后到二十多岁即可出现动脉粥样硬化。

在未出现症状时，动脉粥样硬化的损伤是不易察觉的或仅能通过一些特殊的诊断手段如动态心电图、运动试验、超声心动图、放射性核素和冠脉造影等发现。病变从无症状到出现临床症状的进展速度是大不一样的，可以从几分钟到数年，通常是到中年发病。冠心病发展中一个不可预测的原因是动脉粥样硬化斑块的不稳定性或破裂，诱发血栓形成而导致冠状动脉的突然阻塞。虽然动脉损伤在成年的早期已开始，但动脉粥样硬化并不是随年龄增加的必然结果，老年人冠状动脉正常是完全可能的。美国男性在60岁前发生冠心病的危险是15，女性是117。临床上冠心病一些严重的表现形式，如心肌梗死、心性猝死，女性比男性发病晚10年到20年。

据1994年世界卫生年鉴公布我国城市心血管病死亡率的资料，表明1987～1992年我国城市男性冠心病死亡率由42．4／10万升至49．2／10万，稍呈上升趋势。女性则自30．5／10万波动到32．2／10万，无显著升高。农村除冠心病死亡率较城市稍低外，变化趋势与城市相似。 Monica研究组北京监测区，报道1985～1992年北京地区70万人群8年急性冠心病标化死亡率城市男性波动在80．0／10万～109．1／10万，女性在39．6／10万～62．5／10万；农村男女则分别为29．6／10万－～103．6／10万，36．7／10万～93．5／10万。

  以上是我查学到的一些关于冠心病的自然病程和它的病死率，下面我要提的是冠心病的病变过程。

一般认为，脂纹是冠心病的早期病变。也有人认为胶样病变和微血栓也是冠心病的早期病变。晚期病变则为纤维斑块、粥样斑块及复合病变。各病理特点分述如下。

1．早期病变包括脂纹、胶样变、微血栓及横纹4种类型。

（1）脂纹脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约12mm、长约1～5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，石蜡切片见胞浆内有大量小空泡（制片过程中被溶解）。在E染色的切片中，不能区别泡沫细胞的来源。深入的研究表明，脂纹中多为巨噬细胞源性泡沫细胞。此外，可见较多的细胞外基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型平滑肌细胞，少量T淋巴细胞，中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有脂纹都必然发展为纤维斑块。

（2）胶样病变为内膜质软半透明的隆起病变。内膜明显增厚，细胞的纤维成分分散，基质多，密度低。含硫酸软骨素和硫酸皮肤素的蛋白聚糖大颗粒和基膜物质增多。有时可找到纤维素。合成型平滑肌细胞增多。可见少量淋巴细胞和单核细胞。部分病变有泡沫细胞，少数病变深部出现粥样斑块。可能因含硫酸软骨素和硫酸皮肤素的蛋白聚糖大颗粒和LDL结合，促进脂质聚集，以及平滑肌细胞活跃，增生和分泌结缔组织成分等促使冠心病病变形成和发展。

（3）微血栓在不同程度增厚的内膜上，有时可出现由血小板或纤维者或两者混合形成的微血栓。其中有些可被纤溶系统溶解而消失。另一些则被内皮细胞所覆盖，血栓逐渐机化，并可成为新血栓的形成点。血小板可释放生长因子刺激平滑肌细胞迁移和增生，并可促使脂质聚集，进而可促进冠心病病变形成和发展。

（4）横纹在主动脉较多见，是内膜周期性横带状隆起的结构，带间距约1．0m，横纹宽1．0～1．5cm，长一般为2．03．0cm，也有较长的，个别达25cm。内膜增厚明显，弹力纤维显著增多，平滑肌细胞和胶原纤维增多。合成型平滑肌细胞较多见，有时见较多基膜物质和蛋白聚糖大颗粒。部分横纹内可见泡沫细胞和细胞外脂质，有时见合并斑块。横纹结构虽与冠心病斑块有所不同，但其平滑肌细胞增生，结缔组织成分增多等有助于冠心病病变的形成，横纹区出现脂质和冠心病斑块均提示横纹与冠心病相关。

2．晚期病变

（1）纤维斑块脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块可融合。光镜下：病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织。

（2）粥样斑块粥样斑块亦称粥瘤，为动脉粥样硬化的典型病交。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光境下：在或璃样变性的纤维帽的深部；有大量粉染的无定形物质为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针状空）及化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸写。粥处中膜平滑肌细胞受压菱缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸写

（3）继发病变，或称复合病变。继发性病变指在纤维斑块和考样新块的基磁上的继发病变，常见的有：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，可致所块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞。此外，有人把斑块出现腔隙样破裂而继发动脉腔内血液灌注入斑块内也归属为斑块内出血；②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤性溃疡；③血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，如脱落可致栓塞；④钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。严重者，其硬如石；⑤动脉瘤形成：于严重的粥样斑块处可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。