先从两个故事开始吧。
故事一：上个月，母上大人因灰常固执的吃饭不规律，再次把胃病给整翻了，而且还挺严重，连续几日，母上大人不断的恶心、呕吐，胃痛非常明显，晚上都能痛醒。最后终于抗不过去了，去了老家当地的医院住院。结果住进去没多久，在那所医院工作的表嫂打来电话：“情况不太好，舅妈心电图做出来T波导致很明显，怕是心肌缺血啊”。我一听顿时心跳加速，母上大人平素就有高血压，降压药三天打渔两天晒网的吃着，血压还凑合，体重一直超标，确实有危险因素的。我赶紧让嫂子把心电图拍了照传过来，又把家里去年母亲体检的心电图找出来一对比，确实T波有动态变化，心里更加紧张了。我赶紧又给母上大人打了电话询问症状，放了电话，我这颗悬着的心终于放下来了。
表嫂语气严峻的询问我对下一步处理的意见。我建议先动态观察心电图，目前以治疗胃病为主。
“T波导致这么明显，心肌缺血严重，不进一步查查看？”那意思，这到底是不是你亲妈，心肌缺血这么严重了都还不紧不慢的。
从语气中我觉得我再不说点啥似乎就显得我太不孝顺：“那就查个心肌酶谱看看”。
“这边医院已经查过了，是正常的。不做个冠脉CT看看？”嫂子还不放心。
我说：“嫂子，你别太紧张，这T波倒置我考虑是严重胃痛导致的，观察就行了。”
嫂子显然不认可我的说法，但碍于我心内科医生和亲儿子的身份，也没再说什么。
母上大人输了几天液，胃病明显好转，精神抖擞的回家了。据我姐反应，回家后母上大人又跟以前一样，能吃能睡，腰好背好腿脚好，两百斤的担子挑起来还能健步如飞。
故事二：叮叮叮，会诊电话响了。
“心内科吗？我这边神外科，我们这有个蛛网膜下腔出血的病人，术后心电监护T波倒置的很明显，急查的心肌酶也升高了，怕是心梗，麻烦你们赶紧来看一下。”
虽然我已经猜到故事的结局，但职责所在，走一趟是免不了的。
到了神外科一看，患者是个二十来岁的小伙子，家属反应小伙平常身体很好，没有不良嗜好，生活习惯也好，经常健身，饮食也健康。这次是突发头痛伴意识丧失来院的，急诊头颅CT示蛛网膜下腔出血，出血量不小。再一看心电图，胸前导联广泛巨大的倒置T波（图2）。
“兄弟，这是心梗了吗？”
“不是心梗，是蛛血导致的心电图改变。”
“可是心肌酶谱也升高了4倍左右呢？”
“恩，也是蛛血导致的。虽然不是常规意义上的心梗，但是要加强监护，出现这种心电图后猝死风险增大，可以用点β受体阻滞剂。”我边说边飞快的写着会诊记录。
“不需要转到你们科去造个影看看？”
“暂时还没这个必要。”会诊记录写完，我一溜烟的跑了，继续着下一个不停催促的会诊，留下神外科的兄弟忐忑的在原地。
数日后随访患者，患者心电图已经基本恢复正常。
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好了，故事讲完了，该上干货了。
时至今日，认为T波改变就是心肌缺血的医生不在少数，当然这怪不了他们，因为在以前医学尚不如现在发达的年代，学校里就是这么教的。而现在随着心电技术的迅速发展，越来越多的病因被发现可以导致T波倒置，T波倒置对心肌缺血诊断的特异性就越来越低了。如果现在你去查询权威的临床诊疗决策系统Up to date，会发现对T波倒置有这么一句经典的描述：T波改变可能表示心脏有病理性改变，也可能是一种正常变异，因此对于T波改变的解读要依赖临床背景以及之前的心电图检查有无类似表现，在缺乏临床病史和症状的情况下，T波异常的改变是非特异性的。这句话的潜台词就是一切以单次心电图T波改变就判定患者心肌缺血的行为都是耍流氓。
Up to date进一步列举出，常见的导致非特异性的T波改变的病因包括：功能和生理性变异（比如，进食后），电解质紊乱，心脏外科手术后，贫血，发热，酸碱中毒，内源性儿茶酚胺，药物（如地高辛），急腹症，内分泌紊乱，代谢改变，脑血管意外等。
这其中的病因，我结合这两个病例单说急腹症和脑血管意外。
无心血管危险因素的患者在发生急性腹痛时出现短暂性T波改变在临床上屡见不鲜。据文献报道相关的机制包括如下几种：腹痛时因为呼吸受限导致膈肌上抬从而时心电轴的方向发生改变；急性腹痛时迷走张力明显增高；迷走张力增高可继发交感兴奋，严重腹痛时可释放大量儿茶酚胺，对心肌细胞产生毒性，影响心肌复极。此外，某些急腹症发生时因为严重的腹胀使胸腔缩小导致部分心室心房肌受压也有可能参与了上述心电图的改变。
结合我母亲的病例，虽然她确实有心血管危险因素，但是自始至终母亲都没有出现胸闷、胸痛等心肌缺血的表现（是的，你说的对，不是所有的心肌缺血都有胸痛），而且在出现上述的心电图改变后，仍然能很轻松的步行上下十几层楼梯，这些都不支持心肌缺血。另外，心肌缺血导致的T波倒置往往表现为顶端尖锐，两支对称，基底较窄，即所谓的“冠状T”表现（图3），与我母亲的心电图并不相符。因此，综合以上因素，我判定母上大人的心电图改变是由严重腹痛引起的迷走兴奋导致的。
急性脑血管疾病引发的缺血样心电图改变对临床大夫来讲应该更不陌生，其中最大名鼎鼎的莫过于“尼加拉瓜瀑布”样巨大倒置T波（图4）。该类心电图的成因目前研究得也比较清楚了，即脑血管意外发生时交感神经显著兴奋，释放大量儿茶酚胺，甚至可形成交感风暴，刺激下丘脑、海马区以及交感神经星状神经节，造成心肌损害，使心电图和心肌酶谱发生改变；或者由于脑血管病继发的脑水肿和颅内高压影响到心血管运动中枢，引发心电图和心肌酶改变。临床研究表明，出现此类心电图的脑血管病患者预后不佳，发生恶性心率失常乃至猝死的发生率高，及时使用β受体阻滞剂有助于改善该类患者的预后，降低心血管事件的发生率。
上述神外科病例就是一个非常典型的蛛网膜下腔出血后心电图成尼加拉瓜瀑布”样改变。因患者年轻没有危险因素，冠心病发生概率极低。当然，交感的极度兴奋有可能诱发冠脉痉挛，但我院蛛血的患者术后常规使用尼莫地平预防脑血管痉挛，从这个角度考虑冠脉痉挛的可能也不大。所以冠脉检查实为不必要之举。
总之，对于T波改变的解读一定要结合临床背景以及之前的心电图检查结果，在缺乏临床病史和症状的情况下，将T波异常的改变简单粗暴的判定为心肌缺血不仅是错误的，也常常给患者造成心理负担，临床上要尽量避免。
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参考文献：
1.Stone J, Mor-Avi V, Ardelt A, Lang RM. Frequency of Inverted Electrocardiographic T Waves (Cerebral T Waves) in Patients With Acute Strokes and Their Relation to Left Ventricular Wall Motion Abnormalities.Am J Cardiol. 2018 Jan 1;121(1):120-124.
2.Up to date有关”心电图教程：ST段和T波改变“章节。
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