Unit1 textB
发炎的定义和性质1当活组织受伤，一系列的变化，这可能会持续几个小时，几天或几周，发生在和周围的损伤面积。这种损伤的反应称为炎症，一词源于拉丁文，意思是烧inflammare。2伤是不正常的，但身体的反应，炎症，是一种正常的，复杂的生理反应，只有一个可能，尤其是受伤的情况下。由约翰·亨特（1794），谁，他的战争创伤的研究后，得出结论：“炎症本身是不被考虑作为一种疾病，但这种炎症反应性被首次发现，作为一个有益的操作，一些暴力或一些随之而来的病“。许多不同类型的损伤可能会引起炎症。他们可分为如下：1）物理因素，如过度加热或冷却，紫外线或电离辐射或机械损伤。2）化学物质，包括各种细菌的毒素。3）过敏反应。可能与细菌或其他抗原抗体或致敏淋巴细胞的反应，过敏释放物质引起的炎症反应机制。4）微生物感染的炎症很重要的原因。在一些微生物可能伤害组织方式由外或内毒素的释放，过敏机制或看到许多病毒感染的细胞死亡的细胞增殖。5）从几乎任何原因引起的组织坏死，导致在邻近的活组织诱导炎症的物质释放。4，在受伤后的头几个小时的反应伤害的原因是定型，并广泛应用于不同的各种类似的初步反应，急性炎症反应。通常表示后缀炎的炎症病灶性质。因此，阑尾发炎是阑尾炎，肝炎等。偶尔有历史的例外。肺部发炎是传统的肺炎，肺炎，胸膜胸膜炎胸膜炎。急性和慢性长期指的响应时间。急性炎症持续数天或数周;慢性炎症持续几个星期，几个月，甚至几年。5炎症反应通常是有益的，的确是在打击大多数感染和限制许多有毒物质的有害影响的关键。然而，它并不总是利益。有许多情况下，当组织或其他不良影响的破坏是由于不损伤剂，但一个或其他方面的身体受伤的反应。例如在喉部的急性炎症有可能是足够的炎性肿胀，阻碍呼吸道和窒息导致死亡。同时在奥胡斯的反应和某些蜱叮咬，组织坏死，局部反应是由物质积聚在损伤部位的炎症反应的一部分，多形核白细胞中解放出来：如坏死引起的，不会发生在剥夺动物骨髓的毒药，如氮芥治疗前血白细胞。认为炎症是最好的，而不是作为一个单一的过程，但作为一个独特的过程，每一个可能演变为对损伤防御集合，但每个都有潜在的有害影响。急性炎症6这是有害代理即刻和早期反应，并影响到相邻的血管和结缔组织受伤的细胞。在急性炎症过程中的主要成分有三种：（舒张）增加血流量，血管通透性增加（渗出）和白血细胞到受伤的组织（移民）出口。这三个组件是由许多化学物质生产或在损伤部位释放的调解协调和相互关联的。调解员包括组胺，缓激肽，补体和许多其他的药理活性物质。这里强调的是炎症过程的病理学家可见的形态学方面，而不是对药物和生化事件。7舒张。直接损伤后血管扩张发生。在陪审团网站的扩张微血管变得充满血液（充血）。通过扩张微血管血流最初是迅速的，但很快放慢，因为在血管通透性和血浆水的损失，同时增加引起血粘度。在缓缓移动的血流量变化的格局。红细胞往往聚集在中心的管腔和白细胞承担更多的外围阵地附近的血管壁。这种白细胞的边集是在移民过程中一个重要的初始步骤。如果流动变得很慢，血可血块，形成血栓。8渗出。这是液体和溶质，特别是蛋白质，通过增加血管壁的通道。导致血管通透性增加的机制是复杂的，不完全理解。它们包括内皮细胞的浓度或损害，调解员的作用，局部的血流动力学部队和蛋白质逃逸到间质组织的渗透影响。泄漏的蛋白质大约是在其分子大小的比例。白蛋白是最大的金额，但如果血管通透性是广泛的，大量的纤维蛋白原可能会泄漏出来。渗出是当地一个重要的防御机制。在组织间液的增加稀释毒素，如球蛋白蛋白是有效的中和剂，如细菌。这增加了流体有时也被称为炎症水肿或根本水肿。9移民。白血细胞，主要是中性粒细胞和单核细胞的移民也是一个重要的防御机制。这是吞噬细胞的吞噬和消化外来颗粒物质，如细菌，死细胞碎片。白细胞移民是一个积极的过程发生在两个阶段。坚持细胞的内皮细胞表面（pavementing），然后通过积极迁移之间的内皮细胞和组织空间的差距。白细胞的机制，坚持在未知的内皮细胞。移民是一个活跃的的变形虫过程一旦船只外，中性粒细胞的移动速度为每分钟20微米。单核细胞，巨噬细胞分化，移动更慢。运动是在组织间隙中的白细胞在损伤部位的大方向极化。这个过程中，称为趋化性，是介导的补体，激肽和凝血系统的组成部分，如各种化学诱。由于中性粒细胞的血液循环，在更大的数量，因为他们移动速度比巨噬细胞，细胞浸润到受损组织的第一阶段是由嗜中性粒细胞为主。随着时间的巨噬细胞数量的增加通道和后2天或3天的巨噬细胞多于在最为炎症，中性粒细胞。10
变种。虽然急性炎症的主要组成部分，是目前在所有受损的组织，这个比例根据不同的性质，持续时间和伤害的程度和受伤的组织本身的性质。资格条件，可用于指定炎症的主要特征。例如，浆液性渗出物，是指烧伤后充液水泡。11后遗症。急性炎症，是在一个动态的响应损伤的第一步。取决于损伤的性质和程度的后遗症。分辨率是指在正常情况下完全恢复被删除后的急性炎症的原因。这发生时，有最小的细胞死亡和组织损伤，迅速消除病原体，和当地实际情况，有利于去除液和由淋巴管和泥石流所吞噬。
Unit2 textc
简介：基因组的关联性研究能帮助科学家挑选出靶基因并且通过生物学途径进行深层次调查，但是它们不是解释疾病机理的最终工具。
一个新的基因组范围的关联性研究（GWAS）发现几个连锁突变能增加进行性酒精依赖的敏感性，这带给科学家一个进一步了解酗酒的发杂生物学机理的方法。
两个都位于染色体上2P35区域的单核苷酸多态性（SNPs）对于在相关的同种疾病总数的酒精依赖上有着最高程度的相关性。这些单核苷酸多态性位于PECR基因附近，PECR基因是给一种在脂肪酸代谢中特别是当生物体的能量供给由葡萄糖转化为脂肪时相关的酶（反-2-烯醇基-辅酶A还原酶）编码的。
第三个对于酒精依赖有轻度相关性单核苷酸多态性位于PECR基因内部。这三个变体有“强烈连锁不平衡，简称LD，意味着在不同位置的相同变体几乎总是一起出现”，Marcella Rietschel,M.D.,这项研究的资深研究者告诉《精神病学消息》。“所以它非常有可能与PECR基因在酒精依赖症上是相关的，虽然还不确定。”
Rietschel是德国汉堡大学曼海姆精神卫生研究中心的一名基因流行病学精神疾病方面的教授。
这些染色体区域牵涉大酒精依赖症的先前研究。PECR基因在肝脏大量表达，但很少在大脑表达。“当酒精仅不在大脑起作用，酒精依赖症就能被许多非大脑靶的因素调控”，Rietschel说。“最为人们熟知的调控嗜酒的变体是基因里代谢酒精的变体，像乙醇脱氢酶基因族。”
这项研究证实了若干其他与酒精依赖症的关联的单核苷酸多态性，包括那些位于ADH1基因上，对酒精代谢的乙醇脱氢酶中的一个酶编码的SNPs和CDH13基因上，对细胞黏附蛋白（T-钙粘蛋白）编码的SNPs。这两个基因都牵涉到先前对酒精依赖症的研究。
尽管有这些强有力的证据，但这些变体和它们对酒精依赖症上的影响需要牵涉到另外的研究。“不确定是许多GWA遭遇到的一个问题，一个SNP被发现是相关的，但是它本身的结构却不是，所以人们不能确定是否这个SNP它本身和基因调节有关，或者是否它仅仅是和其它位置遥远甚至在别的基因上的SNPs存在连锁不平衡”，Rietschel说。因为这三个在这项研究中被发现的顶端的SNPs接近并且在PECR基因上。“这个基因确实能作为进一步的证据。”
研究者使用的是一份487名酒精依赖症患者和1,358名对照者的样本，首先完成了多于500,000个SNPs的基因组扫描。GWAS确定了121个遗传相关性的候选SNPs。
被GWAS挑选的患者是有着DSM-IV诊断的酒精依赖症的德国人，他们病情严重到需要入院接受治疗或者接受酒精脱瘾性脑综合症的保护。另外，受试者都早于28岁发病，早发的酒精依赖症显示出更强的遗传成分。因为酒精依赖症是多种基因型和表现性的多因子病，研究者为减少不均一性缩小了对临床相似病人的抽样。
由于每个人存在大量突变，加上GWAS已经扫描过的，科学家面临的挑战是淘汰假阳性采样，即那些对事实上是随机符合的疾病显示出重要相关性的变体。为将错误采样最小化和将真实疾病相关性突变最大化，基因相关性研究常用的方法是严格的统计标准和重复研究。
这里，研究者使用了一种叫收敛功能基因组学的方法。这个方法结合了从动物模型得来的基因表达数据，从人基因关联性研究中获得的证据和从尸体剖检中人大脑组织的发现，帮助在许多有希望的候选基因中或者最有可能的生物途径中区分优等次序。这项研究中，19个SNPs在人类GWAS的发现与小鼠中具有酗酒品系的同源染色体，过度表达的基因对比后被确定。
在对从GWAS获得的121个候选SNPs和19个从收敛功能基因组学SNPs分析，研究者完成了对1024个男性酒精依赖症患者和996个年龄一致的控制者的重复研究。重复研究证实了15个SNPs和酒精依赖症有重要的相关性。
这项研究是德国政府和欧委会准许并资助的。
Unit3 textA
孤独症患者通常有出色的记忆力、数学技能、或音乐天赋，这常常使专家们惊叹不已。现在科学家们发现，那些被认为是造成孤独症的基因，可能也会造就数学、音乐、和其它方面的天才。
这个发现是从一项对剑桥大学378名学生的关于孤独症的研究中得出的。这项研究发现，数学专业中患孤独症的学生可以达到非数学专业的七倍。另外，数学专业学生的同胞手足中患孤独症的，是非数学专业的五倍。
如果被证实了的话，它就可以解释为什么孤独症---一种人际交流障碍---仍然存在于各种社会形态中。很有可能这些基因通常是有益的，只有出现在错误的组合中才会造成孤独症。指导这项研究的剑桥孤独症研究所所长Simon Baron-Cohen教授说：‘我们对孤独症的认识正在经历一个转变。’
‘显然，基因对孤独症的形成有着重要的作用，而同样的基因也与某些聪明才智相关联。’
长期以来，科学家们对于孤独症与某些智力天赋之间显著的相关性很感兴趣。这也使得孤独症在大众文化中成了热门，产生了由达斯汀·霍夫曼和汤姆·克鲁斯主演的《雨人》一类的影片，以及《夜色下的死狗之谜》（The Curious Incident of the Dog in the Nighttime）一类的故事书。
有些孤独症患者因他们的创造力而名噪天下。34岁的英国艺术家Stephen Wiltshire小的时候不说话，被诊断为典型孤独症。他从五岁起开始画画，很快就把城市景色画了个遍。他的惊人业绩之一，是在乘直升机在东京上空短暂飞行之后，仅凭记忆将东京全景详尽地描画出来。从那以后他开办了自己的画廊。
孤独症和与之相关的阿斯伯格综合症是很常见的精神疾患，在英国大约有六十万患者。男孩患孤独症的机会是女孩的4倍。孤独症患者可能会有一些特殊的才能，但是他们也很容易焦虑，产生强迫行为和其他问题。这些问题给他们造成的痛苦要大大超过他们在才智上的优势。
孤独症可以在家庭的几代人中出现的事实，说明它的成因有部分的遗传因素。但是根据进化理论，这种致病基因应当早已被从人口中淘汰掉了。剑桥的研究暗示了为什么这些基因没有被淘汰的原因---因为在某些基因组合中，这些基因是有益的。
我们需要谨慎对待这样的研究结果，因为这类研究样本数量很小。在剑桥的这项研究中，378个数学专业的学生里有7个是孤独症。相比之下，对照组的414个学生中只有一个是孤独症。
然而，其它的研究也发现了类似的模式。Baron-Cohen说：‘有些研究发现，在孤独症儿童的父亲和祖父中，以工程为职业的人是非孤独症家庭中的两倍。学习自然科学的学生比学习人文科学的学生有更多的亲人患孤独症。’
他的这项研究是在英国皇家学会上周（译注：本文发表于2008年10月5日）的一次会议上宣读的。它刚好与另一项研究的发现不谋而合。那项研究认为可能有将近三分之一的孤独症患者有‘奇能’。
Patricia Howlin，伦敦国王学院精神病研究所的临床儿童心理学教授，研究了137个孤独症患者；其中39人（占29%）有特殊才能。最常见的才能是超常的记忆力。
她说：‘过去人们认为只有百分之五到十的患者有这样的才能，但是从来没有人认真地测量过。看来这样的人很多。如果我们能给他们以适当的培养和引导，就会有更多的患者能够独立生活，甚至成为成功人士。’
这种认为孤独症有它好的一面的观点受到了一些孤独症人士的欢迎。这类人士对自己被视为‘残疾’甚为反感，所以他们将非孤独症人士称为‘神经标准人（Neurotypicals）’，以说明在孤独症人士眼中，他们才是有缺陷的一类。
悉尼大学心智中心主任Allan Snyder教授说：‘在孤独症谱系中，一端是典型的有严重心智缺陷的患者，而另一端是获诺贝尔奖的天才。这两个极端的患者都有着孤独症的核心特征，比如注重细节，着魔于某些兴趣，以及无法从他人的角度思考问题。’
61岁的Temple Grandin小时候被诊断为孤独症，而她现在是科罗拉多州立大学的动物学教授。她说：‘患有孤独症的人们在人类进化和文化方面一直扮演着重要的角色。在有计算机以前，设计一个大教堂就需要一个有类似于孤独症患者那样的记忆力的设计师。像牛顿和爱因斯坦这样的科学家也表现得很像孤独症患者。我们全世界的人都应当感谢那些设计计算机和编写程序的人们，他们中间的很多人都表现出孤独症的性格。’
对Baron-Cohen来说，下一步是去发现与孤独症相关的基因；他将与国王学院的Ian Craig教授合作，对大量的孤独症患者和数学家进行DNA扫描。
Unit3 textB
C.S.刘易斯曾引用朱文诺尔的话写到：“一个年老的生命该承受多少无尽的、痛苦的病痛的折磨。”然而考虑到刘易斯本人64岁时就与世长辞，以如今的标准来说算是相对年轻了。
自从刘易斯在1963年逝世以来，人们对老年的定义已经发生了变化——的确，我们中的多数人如今并不希望长寿，而是预料长寿。来自南丹麦大学老龄化研究中心的研究院声称，人们的预期寿命将继续无限期地增加下去，2000年在英国出生的婴儿有半数将可活过100岁，2007年在日本出生的婴儿有一半可以活过107岁。
这引发了很多问题。我们将如何应对一个老龄化的社会？在老年拥有良好的身体状况是由基因、饮食习惯或者生活方式所决定的吗？预期寿命将会继续上升吗，抑或人类身体有一个内在的极限？
令健康爱好者们失望的是，第二个问题的答案似乎是基因所决定的。本月前段时间，来自波士顿大学的一组科学家声称能够预言人群中的哪些人可以活到100岁，准确率达77%。通过对超过1,000个逾百岁老人的DNA进行研究并将之与普通人口进行比较，他们发现基因特征似乎是长寿的决定因素。
然而，即便这项研究是准确的，没有相关基因特征的人们也不需要感到绝望。来自日本的新发现提出了一个令人吃惊的延长寿命的方法——变成女人。Noriko Kagawa博士是东京加藤妇女诊所的副主任，两星期钱他曾在罗马的欧洲人类生殖与胚胎医学会（European Society of Human Reproduction and Embryology ）上透露把卵巢组织移植到老鼠身上不但能恢复它们的生育能力，还能使它们的寿命延长40%（相当于人类寿命的120岁）。
当把从较年幼的老鼠身上得到的微小组织移植到较年长的老鼠身上时，Kagawa博士惊讶地发现后者不但寿命延长了，并且变得年轻了。“所有接受移植的老鼠都重获了年轻老鼠的正常生殖行为，”她表示。
发生颠倒的不只它们的更年期。”它们对雄性老鼠表现出兴趣，进行交配并生育。一般而言，年老的老鼠都呆在笼子的角落里很少活动，但这些老鼠重又变得活跃起来。它们的关节炎痊愈了。“
Kagawa博士同时指出老鼠自然变薄的毛层又长厚起来了。事实上，研究结果是如此令人意外，以致博士和她的同事们以为自己把笼子的标签搞混了。那些年老的老鼠变得如此活力充沛、健康和活跃，”她们全都钻到雄性老鼠堆里了。“
若将此项发现应用到人类身上将是一项突破，但这个可能性是非常大的。”那些或许是出于癌症治疗的需要而在年轻时把卵巢组织冷冻起来的女性，可以在年老时把年轻的组织重植入自己身上，“Kagawa博士表示，”一般来说，这种做法是为了保护她们的生育能力或延长她们的生殖期限。但我们的老鼠实验证实了这同样可以延长整体的寿命。“
来自密苏里州圣路易斯市St.Luke医院的Sherman Silber博士开创了首例卵巢移植，与Kagawa博士及其组员合作了该项实验的他显得信心十足。”这是一个让妇女更长寿的可行的方法，“他表示，”对这项发现有个一真正的人类应用。任何妇女，不只是癌症患者，都能从20岁时冷藏一份卵巢组织中获益，不但能延迟分娩，而且能延长寿命。“
卵巢组织具备延长寿命的功效的原因似乎在于它能够刺激雌性激素的分泌。当妇女进入更年期时，她们的雌性激素水平会急剧下降，引发热潮红、毛发脱落、性欲下降、骨质流失、情绪波动、皮肤问题等等早被充分记载的症状。在动物世界里以及原始人类中，女性在更年期后不久就会死去，因为社会不再需要她们的基因。
得益于现代医学和良好的公共卫生，现代女性可以在更年期后活得跟更年期前一样长。然而，她们的卵巢并未与寿命一同增长。这意味着女性生命的后半部分将是痛苦的，经常被虚弱所折磨。正如荷兰乌特勒克医疗中心的Bart Fauser教授解释说，”女性本不应该在缺乏雌性激素的情况下再存活40到50年。“
因为此项新研究，Silber教授相信就目前来说，女性应该重新考虑激素取代疗法：”不要等到55岁或等到你已在衰老的半途中时，那时对你的身体的伤害已经造成了。你应该在45岁的时候，在你开始感觉到这些症状之前，就该获取雌性激素了。“他也预料将来年轻女性将会通过一个快捷的锁眼程序去切除一片指甲大的卵巢组织，冻藏至更年期时再重植入自己体内，甚至在60岁时再移植多一次。
即使对那些已经过了这个时间点的人，Silber教授也不排除可以从其女儿或者侄女身上移植的可能性。”你只需要严格配对组织分型就可以了。预防排异反应也只需要进行小小的免疫抑制药物治疗就可以了。在这方面我们做得越来越好。“
这将导致出现一代“超级美洲狮”的令人吃惊的前景——女性永不衰老，而同龄男性却不断衰老、死去。但Silber博士认为男性还是有希望的。“越来越多的泌尿外科医师认为所有男人都需要睾丸素替换，”他也表示荷尔蒙的分泌能够延缓衰老。
对于那些不愿意尝试外科技术的人们，圣路易斯的华盛顿医科大学的研究表明控制卡路里同样能够延长寿命。四月份，科学家声称把卡路里摄入量减少10%-50%可以延长动物的寿命，并能减少由于衰老导致的毛病，例如癌症和心血管疾病。对那些想要跟上自己雌性激素飙升的妻子的男人来说，戒吃甜品会是一个不错的开头。
“有人会说活到100岁并不符合自然规律，“Silber博士说，”这样的话，抗击癌症也是违反自然规律的。但没有人会为此而抱怨。“
然而，正如朱文诺尔几个世纪前所指出的那样，只有健康的老年才值得拥有。我们想要通过接受卵巢组织移植活到120岁，但却要在极端糟糕的健康状况下度过余生吗？
所幸的是，日本的老鼠实验表明了上述情况不会发生。
Kagawa博士指出，移植的作用会逐渐消退，老鼠最后在死之前会经历第二次正常的更年期。然而，她认为120岁将是人类身体机能耗尽的极限。但为了安全起见，她正考虑在老鼠身上进行一连串的移植实验，以便测试卵巢神奇的永葆青春的能力的极限。
这些研究者们的发现发表在《科学》的在线版上，对拥有这些特征的人来说似乎是个好消息——但他们的方法和结论仍然为其他科学家所质疑，并且他们也没有就这套变异基因的常见程度或个体能够如何测试提供更多的独到的见解。
Unit3textC
虽然还没有确定，但如果苏珊·霍根被认定是“四色视者（tetrachromat）” ，她是不会感到惊讶的。
“四色视者”能看到四种不同的颜色范围，而不是我们周围大多数人的三种。
要确认霍根夫人是否真的符合这一描述，需要做基因测试。这能够解释为什么这位室内装潢师拿着3个米黄色墙漆样品说，“我在其中分别看到金色、灰色和绿色，而我的客户却分不出来。”
对我们这些三色视者而言，很难想象四色的世界什么样子的。然而，威斯康星医学院的著名色视觉专家杰·奈茨说，单从数学上解释，其差别会令人震惊。
奈茨博士估计，视网膜上的三种标准颜色视锥，蓝绿红，每种能分辨100个颜色等级。但是，他说，大脑可以指数性的结合这些参数，让一般人分辨出约100万种不同的色调。
一个真正的四色视者在红绿视椎之间，大约在橙色范围中的某处，还有另一种视锥，其增加的100种颜色等级在理论上能让她分辨1亿种颜色。
这也许就是为什么霍根夫人从华盛顿山的家中的窗户看出去，通过辨别细微的色彩，能够说出Point中三条河流的相对深度和浑浊度。
“我在其中看到太多的色彩了，给它们起名字都非常困难，”她说。
奈茨博士和他的妻子莫林共同进行这项研究，他说，只有女人才有可能拥有有超颜色视觉。
这是因为，控制红绿两种锥细胞色素的基因位于X染色体上，只有女性有两条X染色体，从而为两个X染色体中的红色视锥都被启动创造了机会。在少数情况下，妇女也可能有两个X染色体上不同的绿色视锥。
奈茨博士说，尽管如此，每个具有四种色视锥的妇女都有超色视觉潜力的可能性很小。她们的两个红色视锥将在波长上如此接近，导致她们的视觉不会与三色视者有太大差别。
他估计，世界上百分之2至3的妇女有正好位于标准红绿视锥之间的第四种色视锥，给她们一个巨大的颜色范围。
通过基因筛选找到四色视者是一回事，证明她们可以看到千万种更多的色彩则是另一回事。
由英国纽卡斯尔大学的加布里埃尔·乔丹领导的一个研究小组相信，他们找到了一个真正的四色视者。
由某些“色盲”男孩的母亲开始，乔丹博士以逆向的方式进行工作。
世界上大约百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜欢使用这一名词而不是“色盲”。
他们中的大多数继承了两个红色或两个绿色视锥，再加上标准的蓝色视锥。这使他们无法分辨红椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑选搭配的衣服。
乔丹博士的研究小组利用视力测试在新堡地区挑选出的100余个这种色彩不足的男生。
她知道，这些男孩的母亲一定有两个红色或两个绿色视锥。现在，她开始测试这些母亲，看看其中哪些有可能是——按她的说法——“强四色视者”。
为了挑出这样的女人，她想出了一个聪明的测试。 每位被测妇女都观看一个光学器件，其快速连续的显示三个小圆盘。其中，两个小圆盘是纯橙色波长，第三个是几乎相同的红绿色的混合。这些妇女没有被告知哪个是哪个。
乔丹博士的理由是，有两个不同红视锥的妇女将会看到红绿色盘与橙色盘是不同的。
在她目前为止测试过的20位妇女中，只有一位可以每次都即时准确的识别出红绿盘。她现正就这位妇女的唾液进行基因测试，以验证她是否有不同的红色锥体的基因。
约旦博士说，这名待确定的妇女是新堡附近的医师。
她推测，作为一个医生，超色觉可能可以使她仅仅通过观察普通医生看不到肤色细微变化而判断别人是否生病。
根据奈茨博士的估计，全世界可能有9千9百万个妇女拥有真正的四色视觉。
但是，他说，在这些人自鸣得意之前，要知道，他们不过是回到了鸟类、两栖类和爬行类动物已拥有了亿万年的能力。
这些动物早已拥有四色觉，但关键的区别是，他们的第四种颜色位于高频的紫外线区域，在人类可视范围之外。
奈茨博士说，事实上，这项发现使科学家最近弄清了为什么对某些鸟类，雄性羽毛似乎不如雌性鲜艳。
他说，问题在于观察者，而不在于鸟。当通过紫外探测器来看这些物种时，雄性有与雌性明显不同的羽毛。
同样的道理，他说，我们的眼睛无法以真正的四色视者的感觉方式观察世界，因此我们无从知道这能给四色视者带来多少优势。
对三色视者，他说，“世界上有许多东西在物理上并不相同，但你却无法区分“，但是拥有四色视觉的女性却能看到其中的区别。
有时，这就位于美感的边缘。
所以，当苏珊·霍根的丈夫在他们的果盘中添加了一只水果后，她笑着说，“我得重新摆一下，颜色才能搭配。“
Unit4 textA
研究表明，多动症儿童可能患基因紊乱< o>
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报告称ADHD（注意力缺陷多动障碍）在更大程度上是一种发育性神经状态而不是行为问题。< o>
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根据科学家最近公布的证据表明，多动症是基因控制的，因此多动症儿童的家长不应该被指责未能妥善照顾自己的后代。
患注意力缺陷多动障碍（又称多动症）的儿童很难集中注意力，无论是在家里还是学校里自制能力都很差。利他灵-现在被用于治疗多动症儿童最广泛的药物，因含有安非他明类物质而受到了愈演愈烈的争议。在美国，很多家庭希望自己过于活跃的（非多动症）孩子能在学校表现好一些，此类药品在这些家庭中很受欢迎，而在英国这类药品却被列为化学镇静剂。< o>
但是今天，关于与多动症的争议已经转移到了一个全新的领域。一批研究人员的公布的研究结果第一次表明了在多动症儿童的遗传物质发生了变异，这项研究是在威康信托基金和其他机构的资助下完成的，而并不是一般的药物公司。< o>
研究人员们发现的特殊DNA标记与自闭症和精神分裂症的DNA处于大脑中的相同区域，他们基因变体是相连的。这篇研究论文的作者在《柳叶刀》（目前世界医学界最权威的学术刊物之一）说到，这意味着，多动症应该被归为神经发育性混乱症而不是行为问题。< o>
“我们希望这些发现能有助于克服多动症带给患者的羞耻感。” 论文的作者之一，来自英国加的夫大学神经精神遗传学和基因组学医学研究中心的安妮塔·塔帕尔教授说道。< o>
“人们常常对多动症不予理会，认为多动症是由于父母照顾不当和饮食不佳造成的，作为一名临床医师，这种情况对我来说很明显是不可能的。现在我们可以很自信地说，多动症是一种遗传疾病，患病儿童与正常儿童的大脑发育情况是不同的”< o>
在50个儿童中就有一个多动症患者，而且他们都曾经被认为是正常的，症状在一部分患者成年之后依然存在。曾有人提出这种现象与遗传因素有关，因为之前的调查表明，若父母是多动症患者，其子女也极有可能患病，双胞胎如果有一个患多动症，另一个患病的几率高达75%，但这种说法还没有得到证实。< o
而这项研究为以上说法找到了直接证据，研究结果是通过对366名5到17岁的多动症患儿和1047名正常儿童的脱氧核糖核酸抽样分析得到的。研究者们发现多动症患儿的脱氧核糖核酸与正常儿童的相比会有小片段的复制或缺失。尽管这中发现仅占所有患儿的16%，但研究者称其余的患儿体内极有可能含有其他未被发现的基因变种。< o>
研究者们指出，他们目前还没有发现一种单独的基因可以导致多动症，而且环境条件也病因之一，虽然研究者还没能确定具体是那种环境。“多动症是一种非常复杂的混乱症，有很多不同的成因。除了非基因因素外，还包括大量的基因因素。”论文的另一位作者凯特·兰勒博士称< o>
研究者补充道，这项发现不会被用于多动症的诊断，但是可以据此找到治疗多动症的新方法。最常用的用来控制多动症的兴奋剂药物出现自二十世纪五十年代.多动症的支持小组对调查结果表示热烈欢迎，他们说这个结果会令患者家庭的生活更轻松。< o>
“在多动症实际上是一种与自闭症紧密相关的大脑发育性混乱这一说法的证明上，这项发现的确是个好消息，它给我们提供了有力的证据。”西蒙·亨斯比在一个网上信息活动中说道。
“有很多多动症患儿的家庭必须每天面对别人的批评和嘲笑，当他们在试图向别人解释自己孩子的行为时，我希望这项发现可以帮助他们。还有哪些患多动症的成年人，当明白多动症与成长及饮食无关，希望他们会觉得好一点。< o>
“在所有的多动症患者中，不论是儿童还是成年人，极度自卑可以说是他们的共同因素。现在我们已经可以指出证据证明多动症是一种神经发育性紊乱，我们希望这可以是使那些有相同遭遇的儿童及成年人得到更好的理解和对待”< o>
珊恩娜·克瑞克森和她13
岁的儿子杰森都被诊断出患有多动症，克瑞克森说她总是因此而被其他人责怪。“这些年来，很多的父母都被告知子女的多动症是自己造成的，尽管事实是家长和子女都因此变得越来越自卑” 克瑞克森说到。< o>
克瑞克森住在大伦敦新莫尔登，她曾带儿子去过国家卫生事业局睡眠与行为科，她说道：“我们应该去楼上和精神科医生谈谈多动症，我遇到的护士说这主要是我的错，我感觉比刚来的时候还差。”< o>
克瑞克森决定带儿子去做一个自闭光谱疾患的诊断，她的儿子还有其他的健康问题。克瑞克森说，多动症并没有受到足够的重视。< o>
Unit4 textB
如果你患有非常严重的偏头痛，使你作呕，让你卧床不起，有时还会持续好几天，实际上你是患上了抑郁症。长期以来，这确实一直是偏头痛患者抑郁症发病率高背后的推论——46%，大约比总人口的发病率高四倍。其原因和后果——严重的头痛导致心情不好——似乎显而易见。
然而，如今，《神经病学》杂志上的一项研究报告指出了一个更基本的联系：基因。“大多数人认为偏头痛患者抑郁是因为他们头痛。”研究报告的合著者、荷兰莱顿大学神经病学家吉塞拉（Gisela Terwindt）博士说。“我们发现，抑郁的偏头痛患者有遗传素质。”
吉塞拉的研究基于电话采访荷兰西南部一个大家庭的977名男女。聪明的研究人员把重点集中在那个家庭，而不是更多的人。众所周知，找出疾病与基因的联系非常困难，而且常常导致过早得出结论，之后却以被揭穿真相而告终。其中的一个难题是，复杂的疾病——比如偏头痛——可能由众多基因引起，也可能由其它生物化学和环境因素引起。
就偏头痛这样的研究来说，侧重于一个单一、界限清楚的由22对相关夫妇传下的后裔组成的样本组，有助于弄清归咎于遗传，而不是环境的风险比例。安德鲁·安博士指出，“这项研究的神奇之处是，他们能够隔离一群人，这样你就有了一个更一致的环境。”安博士是旧金山加利福尼亚大学（UCSF）神经病学家，撰写了具有独立见解的有关荷兰研究的评论。
如此精心策划的研究产生了具有启发性的结果。有偏头痛的家庭成员约25%患有抑郁症，而没有偏头痛的亲戚患抑郁症的只有12%。研究人员修正了机率的作用。他们发现，总的来说，有偏头痛的亲戚同时患抑郁症，而不仅仅是偏头痛的可能是1.4倍。那些患有先兆偏头痛（先于某些偏头痛发生的闪光感和管状视力）患抑郁症的可能将近两倍。
乍看之下，那些机率似乎引起对基因联系的怀疑。毕竟，以前的研究已经表明，在不相关的人中，那些患偏头痛的人得抑郁症的可能，是那些没有偏头痛人的四倍，而这项新的荷兰人的研究表明，密切关联的人们同时患两种病的可能甚至不到两倍。但是吉塞拉说，这样比较是错误的。她说，她的团队采用了比平常更严格的偏头痛定义，仍然发现这种病和抑郁之间的绝对联系，它支持而不是否认了先前相互矛盾的研究
并不是每种严重的头痛都是偏头痛。相反，旧金山加利福尼亚大学头痛专家安指出，偏头痛必定至少伴随着另一种症状。“偏头痛并非以严重程度来定义，而是以恶心和呕吐之类的神经病学症状来定义。存在其它神经病学症状是偏头痛的特点。”安说。荷兰人的研究采用一连串的标准化问题加上电话采访，来使误诊的可能最小化。
确认基因联系需要更多详细的调查工作。这项研究没有将这些亲戚的抑郁症和偏头痛发病率与普通人群相比较，而是在这个隔离的人群内进行比较。研究人员计算977名接受调查的每个人与其他每个成员共享多少DNA。举例来说，一对兄弟或姐妹比远房堂兄弟姊妹共享的基因多。比较这些关系和两种疾病的患病率，使研究人员确定，是基因，而不是机率，导致了这种关联。
可是，通过研究荷兰的一个家庭，你对总人口能真正了解到什么呢？“当你有一个孤立的人群时，对广大人群来说，你研究得出的结果也许不真实。”埃伦·舒尔博士承认。她是华盛顿大学的内科医生，也研究了偏头痛和抑郁症之间的关系。不过她研究的是1064对女性双胞胎。其研究结果发表在2009年《头痛》杂志上，支持一般的基因联系观点。舒尔发现，在她的双胞胎组中，偏头痛遗传的机率为44%，抑郁为58%。当一个姐妹有两种病时，她的同胞姐妹也有两种病的机率为30%。
如吉塞拉和舒尔这样的研究人员已经开始寻找可能潜存于偏头痛和抑郁症中的确切基因——其信息能够产生两种疾病的新疗法。不过，头痛患者不必等着这些结果。“如果你患有使你丧失活动能力，而且反复发作的头痛，那绝对可能是偏头痛。”斯蒂芬·西尔伯斯顿博士说。他是宾夕法尼亚费城杰弗逊头痛中心主任。旧金山加利福尼亚大学头痛专家安说，患者应该向他们的初级保健医师请教治疗方法，因为如今市场上已经有非常有效的治疗偏头痛的方法，某些药物，（如三环阿米替林），对偏头痛和抑郁症的疗效都很好。
罗伯特·马洛是亚利桑那州斯科茨代尔的一位家庭医学医师，最近在《美国家庭医学委员会杂志》上发表了一篇有关这个问题的论文。他说，看到抱怨头痛的患者，医生也应该为他们筛查抑郁症。当然，“仅仅因为某人患有偏头痛并不意味着他们是抑郁症患者。”马洛指出。但是，在任何情况下，你都最好去争取确诊并进行治疗，而不要只是忍受痛苦。
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应激和免疫系统现代医学认为，这一次治疗持怀疑态度的情绪和身体健康之间的连接，来欣赏的身体和精神紧密相连的关系。的各种弊病，包括胃部不适，荨麻疹，甚至心脏疾病，与情绪压力的影响。不过，虽然压力和免疫功能之间的关系由若干不同类型的科学家正在研究，到目前为止，它是不是免疫学的研究的主要领域。2学习压力和免疫系统之间的关系提出了严峻的挑战。一件事，是很难界定的压力。可能会出现什么是紧张的形势下，一个人是不是另一个。当人们接触到，他们认为作为压力的情况下，这是他们很难衡量他们感到多少压力，难以为科学家知道如果一个人的主观印象的压力量是准确的。科学家只能测量，可能反映压力的事情，如次心脏跳动每分钟，但这些措施的数量，也可能反映的其他因素。然而，大多数科学家研究应激和免疫功能的关系，不研究一个突然的，短暂的应激，相反，他们试图研究更加恒定和频繁的压力，如与家人的关系所造成的，称为慢性应激，朋友，同事，或在一个人的工作以及执行的持续挑战。一些科学家正在研究是否持续压力对免疫系统的收费。但科学家们称之为人类的“对照实验”，这是很难执行。在对照实验中，科学家可以改变一个只有一个因素，如特定化学物质的量，和其他一些衡量的现象，如由某一特定类型的抗体产生量，然后测量这种变化的影响免疫系统的细胞，当它接触到的化学品。在活的动物，尤其是在人类中，这种控制是不可能的，因为有这么多的测量正在采取的动物或人发生的其他事情。5尽管在测量压力的关系，以豁免这些不可避免的困难，科学家与许多不同的动物或人类的谁重复多次实验，得到相同的结果大部分时间，希望他们能够得出合理的结论。6有些研究人员将进入紧张的情况下，如被困在一个狭小的空间，或正在附近的一个积极的动物，动物。然后在这样的压力条件下，测量他们的免疫系统，他们的健康，不同的功能。这种实验的基础上，一些发表的研究报告提出了下列主张：•实验创建的“压力”的情况下推迟与流感病毒感染小鼠产生抗体和抑制T细胞接种单纯疱疹病毒的动物的活动。•社会压力可能是破坏性甚至超过了生理上的压力。例如，一些老鼠被放入一个笼子里，具有高度侵略性鼠标六天每天两小时，并一再威胁，但没有受伤，咄咄逼人的鼠标 - “社会压力”。其他老鼠被保持在狭小的笼子里，没有食物和长时间的水 - “物理压力”两组小鼠暴露于细菌毒素，社会强调动物的两倍，可能死亡。•隔离，还可以抑制免疫功能。幼猴从他们的母亲分离，特别是如果他们是单笼，而不是组，产生较少的淋巴细胞在抗原和减少病毒抗体。7许多研究人员报告说，紧张的情况下，可以减少细胞免疫反应的各个方面。从俄亥俄州立大学的研究团队长期以来在这一领域的工作表明，心理压力，影响免疫系统被破坏的神经系统，内分泌（荷尔蒙）系统，免疫系统之间的通信。这三个系统“讲”到另一个使用的天然化学信息，必须密切协调工作是有效的。俄亥俄州立大学的研究小组推测，长期应力释放的应激激素的长期涓涓细流 - 主要是糖皮质激素。这些激素影响的胸腺淋巴细胞产生，并抑制细胞因子和白细胞介素的生产，促进和协调白血细胞的活性。这支球队和其他报告，结果如下：与阿尔茨海默氏病的亲属照顾的老人有高于平均水平的皮质醇由肾上腺分泌的一种激素，也许是因为皮质醇的水平较高，使较少的抗体，在流感疫苗的反应。已发现一些T细胞活性的措施是降低抑郁症患者与忧郁症患者相比，在分居或离婚与已婚男性相比，男性。•照顾丈夫或妻子与阿尔茨海默氏症的人在长达一年的研究，在T细胞的功能变化最大的那些有最少的朋友和外界的帮助最少。•4个月后的安德鲁飓风在佛罗里达州的推移，人们在受损最严重的街区呈减少在一些免疫系统的测量活动。在洛杉矶大地震后，医院员工的研究中发现了类似的结果。8在所有这些研究，但是，没有任何证明，免疫系统的变化来衡量，这些人对健康的任何明显的不利影响。资料来源：摘自“关于你的免疫系统，从哈佛健康刊物的特别卫生报告”的真相
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治疗普通感冒、医学方面的最难以捉摸的目标,现在可能的世界中可能的
研究人员周四说,他们已经解码的基因组的99株普通感冒病毒并开发出了一个目录的漏洞。
“我们现在确信,我们看到的阿基里斯之踵,和一个非常有效的治疗普通感冒就在眼前,”斯蒂芬说。b .利吉特,一个哮喘专家在马里兰大学的合著者,发现。
除了缓解疼痛,很痛苦很熟悉每个人,一个真正的感冒特效药可以是一个天赐良机,为2000万人患有哮喘和其他数百万慢性阻塞性肺病。普通感冒病毒,鼻病毒,被认为是引发哮喘中的一半。
即便如此,可能很难kindle兴趣的制药公司。虽然新的发现是“一条有趣的科学,”格伦Tillotson博士说,一个专家在Viropharma抗病毒药物在Exton,爸爸。他指出,典型的开发新药的成本现在是7亿美元,“冗长的金融家和监管者斗了。”
因为感冒大多是小麻烦、药物开发人员说,人们将不太可能支付昂贵的药物。而且,很难获得美国食品和药物管理局批准药物与任何重大不利局面如此温和的一种疾病。
卡尔Seiden,总统的战略和长期Seiden制药行业分析师和顾问,说行业可能会不愿韦德在因为瑞乐沙和达菲-两种药物,但没有治愈改善流感——是巨大的商业失望。
该行业近年来也有过,把一个遗传探索一种适合市场的药品并不像以前想的那么简单。
不过,如果发现可能导致一种有效的药物来治疗普通感冒,“这是一个大问题,”Seiden先生。
行业的障碍之外,也许最大的原因一直无视普通感冒的鼻病毒的治疗方法是有如此多的菌株,并提出了一个移动的目标对任何药物或疫苗。
这种科学链接在这一连串的问题现在可能已经被打破的一个研究小组医生率领利吉特博士和安·c·Palmenberg,冰冷的威斯康辛大学的病毒学家。
研究人员进行了遗传解码的援助克莱尔Fraser-Liggett博士在马里兰大学,发表他们的见解鼻病毒周四在科学在线版。
费尔南多·马丁内斯博士,一个哮喘在亚利桑那大学的专家说,新的鼻病毒家族树应该使它可能第一次确认哪些特定的树枝举行了病毒最具煽动性哮喘患者。
如果抗病毒药物可以开发出对这组病毒,马丁内斯博士说,“这将是一次巨大进步。”
另一个哮喘专家,凯瑟琳·米勒博士在范德比尔特·e·儿童医院在纳什维尔说,新的发现是“一个开创性的研究重要的意义”。
从鼻病毒高危人群,如有哮喘的儿童或成人慢性阻塞性肺疾病,将大大得益的新药物,米勒博士说,人口,因此应该感兴趣的毒品行业。
利吉特博士说,新数据甚至可能提供一个机会来考虑新疫苗的方法。
Palmenberg博士并不那么乐观。 “没有打算成为一个普通感冒疫苗,”她说,考虑到疫苗并不保护涂层的鼻病毒攻击的地方。
有一组基因的鼻病毒的化学单位,约有7000,其中编码信息,使10蛋白质一切hiv病毒需要感染细胞并产生更多的病毒。
通过比较99人基因组和其他人员能够安排他们在族谱基于相似的基因组。
那个家庭树表明鼻病毒基因组的某些地区一直都在变化,但有些人则永远改变。
事实上,不变的地区是如此的守恒过程中进化时间意味着他们执行至关重要的角色,并且该病毒不能让他们改变没有灭亡。因此它们是理想的目标药物,因为原则上,任何99株会屈服于相同的药物。
利吉特博士说,他相信这样的一个目标是非常开头的鼻病毒基因组,其遗传物质折叠成一个clover-leaf形状。序列的单位在苜蓿叶的设计是快速阅读的能力由被感染细胞的合成机械。所有的鼻病毒有相同的序列的单位在这个地区和所有有可能受到了同样的药物。
数据还将帮助分析新家族的鼻病毒,引起忧虑。它不再进攻内皮细胞的鼻子,这些袭击那些排队等待的肺部深处,导致病毒性肺炎。
这个家族的病毒生长目前却不能为研究在实验室,Palmenberg博士说,但是现在可以被研究基因通过共同的元素与其他病毒,他们分享。
研究人员在克雷格·文特尔研究所的,那里的鼻病毒基因解码,说病毒的另一个重要特性在于高度可变的地区的基因组。
相当于在小儿麻痹症病毒致病性区域决定,可能也是正确的鼻病毒。
目前没有有效的治疗普通感冒。经常洗手是最好的预防,米勒博士说。如果患了感冒,她建议冲洗鼻腔、热饮料和休息。
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我们可以选择性地关闭免疫反应？1，器官移植已在过去的几十年经历了从常规实验。仅在美国，超过20,000的心，肝，肾移植每年进行。但是，移植，有一个前景保持不变：采取强有力的药物抑制免疫系统，可以有严重的副作用，治疗的一生。研究人员一直设法促使容忍钝化整个身体的防御系统移植的免疫系统，但到目前为止，他们已取得的成功有限。2
，他们面临着严峻的挑战。虽然免疫耐受可发生在极少数情况下，谁停止服用免疫抑制剂的移植没有拒绝外国机构研究人员没有什么是允许这种情况发生在分子和细胞水平发生清晰的画面。与免疫系统的修修补补也是位喜欢摆弄机械手表：一部分小提琴，你可能会破坏整个机制。并有诱导耐受的药物测试的一大障碍：这是很难知道他们的工作，除非免疫抑制药物被撤销，这将有可能在移植的排斥反应。但是，如果研究人员可以计算出如何培养容忍移植的免疫系统，知识可能影响治疗自身免疫性疾病，这也导致不必要的免疫攻击，在这些情况下对人体自身的组织。3在“科学”的报告，60年前在比赛中发射的诱导移植免疫耐受，已经进入了一个马拉松比赛的发令枪。射线，麦迪逊，威斯康辛大学欧文报道，异卵双胞胎牛有时共享一个胎盘，并与对方的红血细胞，混合嵌合体被称为一个国家的诞生。牛容忍外来细胞没有明显的问题。4，几年后，英国伯明翰大学的彼得·梅达沃和他的团队在表明，混合嵌合体的异卵双胞胎牛欣然接受对方的皮肤移植。梅达沃没有立即欣赏欧文的工作，但是当他看到连接后，他决定从不同品系小鼠的组织注入小鼠胚胎在子宫内。在1953年在“自然”出版，研究人员发现，出生后，这些小鼠的耐受性不同菌株的皮肤移植。这种影响力的实验导致许多投入自己的事业移植，也提出了希望，这项工作将导致自身免疫性疾病的治疗。5，其中许多工作与小鼠的免疫学，自阐明了宽容背后的一些详细机制。免疫系统，例如，可以派遣“监管”的细胞，抑制对自我的免疫攻击。或可以强制系统有害的免疫细胞自杀或去到一个名为无能一个不正常的昏迷。研究人员现在确实知道有关的基因，受体，细胞的细胞通信，推动这些进程的细节。6然而，这是一件事，要解开免疫系统的工作原理和另一个是如何找出安全的方式来操纵它。移植的研究人员所追求的三大战略，诱导耐受。一个梅达沃的实验为基础，试图利用嵌合。研究人员注入希望捐赠者的免疫细胞就会教主机容忍移植的病人器官捐赠者的骨髓捐赠者的免疫细胞来移植器官，一些抗衡，可以教容忍。第二个战略使用的药物，以培养T细胞成为无能或自杀，当他们看到国外移植的组织抗原。第三种方法变成了生产和调节性T细胞，防止特定的免疫细胞自我复制，也可以抑制分泌的生化物质的排斥反应称为细胞因子，直接免疫乐团，以改变其调。7所有这些战略都面临着一个共同的问题：这是令人抓狂比较icult来判断是否该方法已成功还是失败了，因为有没有可靠的“生物标志物”，表明一个人是否已成为耐移植。所以唯一的办法是停止药物治疗，这使病人在拒绝器官的风险评估容忍。同样，道德问题，往往需要研究人员测试旨在诱导与免疫抑制治疗的演唱会容忍药物。反过来，这会破坏药物的有效性，因为他们需要一个充分运作的免疫系统，以做好本职工作。 8，如果研究人员能够完成其50年的探索，诱导免疫耐受，安全和选择性，成千上万移植的前景将大大提高，因此，也可以控制自身免疫性疾病的前景.