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全文复制如下：（2022年12月16日）
尼古丁
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一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱
本词条由“科普中国”科学百科词条编写与应用工作项目 审核 。
尼古丁（Nicotine），俗名烟碱，是一种有机化合物，化学式C10H14N2，有剧毒 [16] ，是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱，也是烟草的重要成分，还是N-胆碱受体激动药的代表，对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用，无临床应用价值。 [1]
尼古丁会使人上瘾或产生依赖性，重复使用尼古丁也增加心跳速率和升高血压并降低食欲。 [2] 大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁。电子烟也含有传统烟草的有害物质尼古丁。 [3-4]
百科星图
烟草相关概念
雪茄
雪茄（Cigar）是一种烟草制品，由干燥及经过发酵的烟草卷制而成，吸食时把其中一端点燃，然后在另一端用口吸咄，产生烟雾。
尼古丁
尼古丁（Nicotine），俗名烟碱，是一种有机化合物，化学式C10H14N2，有剧毒，是一种存在于茄科植物（茄属）中的
烟焦油
烟焦油是指吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧
烟叶
烟叶，一年生或有限多年生草本，茄科植物。植株被腺毛，茎高0.7-2米。叶柄不明显或成翅状柄。圆锥花序顶生。花萼筒状或筒状
中文名
尼古丁
外文名
Nicotine
别 名
烟碱、(S)-3-(1-甲基吡咯烷-2-基)吡啶、1-甲基-2-(3-吡啶基)吡咯烷
化学式
C10H14N2
分子量
162.232
CAS登录号
54-11-5
EINECS登录号
200-193-3
熔 点
-80 ℃
沸 点
243 至 248 ℃
水溶性
可溶
密 度
1.01 g/cm³
外 观
无色液体
闪 点
95 ℃
安全性描述
S7；S16；S26；S36；S36/37；S45；S61
危险性符号
T+；N
危险性描述
R25；R27；R51/53
UN危险货物编号
1654
目录
1 历史由来
2 化合物简介
▪ 理化性质
▪ 分子结构数据
▪ 计算化学数据
3 药理分析
4 毒性分析
5 主要来源
6 烟的危害
▪ 慢性中毒
▪ 妨碍化疗
▪ 有害成份
▪ 癌症风险
▪ 统计数据
7 戒除方法
▪ 抵制戒除
▪ 替代疗法
▪ 疫苗疗法
8 科学研究
历史由来
尼古丁（Nicotine）的名字，来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum，而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。 [1]
1560年时，将烟草的种子由巴西寄回巴黎，并将之推广于医疗用途。1828年，德国化学家Posselt和Reimann首次将尼古丁由烟草中分离出来。1843年，Melsens提出尼古丁的化学式。1893年，Adolf Pinner发现尼古丁的结构，1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。 [1]
化合物简介
理化性质
熔点：-80℃
沸点：243-248℃
闪点：95℃
密度：1.01g/cm3
折射率：1.526
外观：无色液体
溶解性：可溶于水，极易溶于醇、醚、氯仿及石油醚
分子结构数据
摩尔折射率：49.25
摩尔体积（cm3/mol）：157.1
等张比容（90.2K）：394.2
表面张力（dyne/cm）：39.6
极化率（10-24cm3）：19.52
计算化学数据
疏水参数计算参考值（XlogP）：1.2
氢键供体数量：0
氢键受体数量：2
可旋转化学键数量：1
互变异构体数量：
拓扑分子极性表面积（TPSA）：16.1
重原子数量：12
表面电荷：0
复杂度：147
同位素原子数量：0
确定原子立构中心数量：1
不确定原子立构中心数量：0
确定化学键立构中心数量：0
不确定化学键立构中心数量：0
共价键单元数量：1
药理分析
药物动力学
当尼古丁进入体内，会经由血液传送，并可通过血脑屏障，吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量，受很多因素影响，包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁进入身体的效率较高。肝是主要代谢尼古丁的器官，分解酶为Cytochrome P450（主要是CYP2A6，CYP2B6也可作用于尼古丁），代谢产品为可替宁（cotnine）。 [6]
药理学
尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体，特别是自律神经上的接受器（(α1)2(β4)3）和中枢神经的接受器（(α4)2(β2)3） ，前者位于副肾髓质和其他位置，后者位于中央神经系统。低浓度时，尼古丁增加了这些接受体的活性，尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。
对中枢神经系统
尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，尼古丁实际上制造了大脑空虚感，通过吸烟等方式提高浓度后，缓解了尼古丁快速代谢所带来的空虚，给人造成吸烟可以给人自信，让人放松等虚假的幻觉，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。
烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），可抑制单胺氧化酶会分解单胺类神经递质，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-HT等。 [7]
对周围神经系统
尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。
对副肾髓质
尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结合，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。可替宁是尼古丁代谢的副产物，可在血液中存留48小时，可作为检验一个人是否吸烟的物质。 [6]
毒性分析
近百年来一直与“死亡”“癌症”等紧密联系的尼古丁当前得到了不少新的关注，有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害，真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。 [8]
中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说：“虽然科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法，但是，尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的，吸烟会影响人们的健康也是千真万确的。” [9]
尼古丁能刺激末梢血管收缩，心跳加快、血压上升和呼吸变快，促进高血压、中风等心血管疾病的发生。 [10]
主要来源
尼古丁不仅仅存在于烟叶之中，也存在于多种茄科植物的果实之中，例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁，而这些蔬菜和药材却被公认为是对人体有益的健康食物。正因为如此，世界卫生组织早在20世纪90年代就在全球大力推广“尼古丁替代疗法”进行戒烟，取代了以往从香烟中获得的尼古丁，帮助人们在生理和心理上克服对香烟的依赖，使戒烟的成功机会增加1倍以上。 [9]
烟的危害
慢性中毒
尼古丁属高毒类物质，经口大鼠尼古丁LD50为50mg/kg，小鼠尼古丁LD50为3.3 mg/kg。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。如果人一次大量吸食尼古丁（50到70毫克，相当于40~60支香烟的尼古丁的含量）那么有可能致人死亡。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼。”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 [5]
吸烟引起急性中毒死亡者，中国已早有发生，吸烟多了就会像喝醉酒似的醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟之后，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。 [5]
每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，有些人吸烟量较大却并不中毒，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。 [5]
1492年，哥伦布发现新大陆，同时也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是600年的历史。哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散发出一股刺激性味道。 [11]
到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年，卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。 [11]
中国古代人是不吸烟的。烟草传入中国，约在16世纪末，明朝万历年间（1573～1620），最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入中国的，一条是从菲律宾传到中国台湾、福建，再传到北方各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入中国是从菲律宾传到中国台湾、福建两省。 [11]
到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，···”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则非善物可知矣”。中医张景岳曾说：“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。 [11]
2019年8月23日，美国伊利诺伊州卫生官员表示，一病人疑因吸电子烟导致肺部严重病变死亡。专家表示，电子烟除了含有传统烟草的有害物质尼古丁，还会产生其他多种有害物质。 [3]
妨碍化疗
2013年4月，美国研究人员公布的一项研究结果显示，尼古丁能够阻碍紫杉醇等化疗药物杀死肺癌细胞，这项研究结果或许有助于解释为何吸烟的肺癌患者治疗起来难度很大。 [1]
美国研究人员在美国《国家科学院学报》上发表的一篇论文中表示，研究结果显示，与接受治疗前戒烟的患者相比，没有戒烟的患者的存活率糟糕得多，这与临床研究的结果是一致的。这些研究结果也许还表明，对已经戒烟但使用尼古丁贴片和尼古丁嚼片等尼古丁补充剂的癌症患者的治疗可能达不到应有的效果。 [1]
科学家用吉西他滨、顺铂和紫杉醇这3种普通癌症药物，对从肺癌肿瘤中提取的几种不同细胞分别进行了试验。研究发现，加入少量尼古丁，即剂量相当于一名普通吸烟者血液中能够发现的尼古丁含量，就会干扰这些药物对肺部肿瘤细胞的作用。尼古丁可以增强两种蛋白质的活性，从而保护癌细胞。这两种蛋白质有抑制细胞凋亡的作用。他们说，在这两种基因得到抑制的情况下，药物才能发挥出正常的作用。 [1]
有害成份
香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分，其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽，亚硝胺、钋-210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用，香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞，可形成癌症。 [11]
香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素。 [11]
它们具有多种生物学作用，包括： [11]
1． 对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。 [11]
2． 对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。 [11]
3． 使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。 [11]
4． 对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。 [11]
5． 对人体具有促癌作用：如酚类化合物。 [11]
6． 使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。 [11]
评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”，要求每支烟产生的烟焦油在15毫克以下，市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120～200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。 [11]
组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致癌的引发剂（initiator），促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。 [11]
癌症风险
据1999年5月，中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授等发表研究结果，在中国1990年烟草造成60万人死亡，到2000年将达80万，如按当前的吸烟情况，到21世纪中叶每年将有约300万人死于烟草。 [12]
90年代，北京市每年死亡者的总数中，约有1/4死于脑血管病，另有1/4死于癌症。而在癌症中，肺癌的死亡已占癌症总死亡的1/4。在中国引起肺癌的原因，男性约有70%～80%归因于吸烟，而女性约30%归因于吸烟与被动吸烟。在吸烟者中，喉癌、唇癌、舌癌、食管癌、膀胱癌和肾癌等的发生比不吸烟者高数倍。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。据美国科学家研究，吸烟者比不吸烟者平均要缩短寿命20年左右。 [12]
据中国肿瘤防治研究办公室调查研究，90年代初，中国肺癌的死亡率由70年代的7.09/10万上升到90年代的17.54/10万， 比70年代中期增加了一倍半。江苏省近20年来肺癌死亡率上升了3.67倍。在抽样调查的74个城市里，肺癌死亡已占全部癌症死亡的第一位。在1975年，中国男性肺癌死亡约3万人，如果中国的吸烟率降不下来，到2025年男性肺癌每年将死亡90万人，相当于70年代的30倍。以英国为例，由于多年来很多人吸烟，吸烟使1/3的中年人丧生。因此，劝阻吸烟、反对吸烟是预防癌症、阻塞性肺病、脑卒中、冠心病等病的，延年益寿的重要措施。 [12]
统计数据
1998年11月，世界卫生组织西太平洋区办事处召开了第四次"烟草或健康工作会议"，会议指出，在西太区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于因酗酒、凶杀、自杀、吸毒、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。吸烟能损害人体的各种组织器官，引起癌症、高血压、冠心病、脑中风、消化性溃疡、慢性支气管炎、肺气肿等多种疾病。世界卫生组织估计，全世界每天死于吸烟的达8000人。牛津大学癌症研究所皮托（Richard Peto）教授指出：“经常吸烟的人中三分之一将死于这一嗜好，其中一半人只能活到中年”。在发达国家中，吸烟与肺癌死亡人数的85%有关，与支气管炎及肺气肿总死亡人数的75%有关，与心脏病总死亡人数的25%有关。据统计，英国平均每4个吸烟者中有1人死于肺癌，中年死亡者中1/3死于肺癌和吸烟引起的心脏病。研究显示全部癌症患者发病的1/3与吸烟有关。致癌性多环芳烃化合物的水平在戒烟第三个月后，开始从肺组织内下降，直到戒烟5年后才能达到不吸烟人的水平。 [11]
戒除方法
戒烟的关键第一是认识，第二是决心，第三是恒心。因此，戒烟的关键在自己。至于市场上出售的戒烟糖、戒烟药、戒烟香水、戒烟嗽口水或含有尼古丁的口香糖等只有一些辅助作用而已。 [11]
抵制戒除
戒烟从现在开始，完全戒烟或逐渐减少吸烟次数的方法，通常3~4个月就可以成功。 [13]
1. 丢掉所有的香烟、打火机、火柴和烟灰缸；避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。 [13]
2. 餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 [13]
3. 烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。 [13]
4.坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 [13]
替代疗法
尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapy， NRT）是以非烟草的形式、小剂量安全性好的尼古丁制剂，取代烟草中的尼古丁，其所提供的尼古丁，小于抽烟所得，但足以减少戒瘾症状，在使用一段时间后，戒烟者尼古丁的摄取量逐渐减至最低，进而克服掉吸烟的习惯，达到戒烟成功的目的。 [14]
尼古丁替代疗法始于1978年，早已得到世界卫生组织和美国卫生部的认可和推荐。中国对尼古丁替代疗法缺乏深入的调研，应用也不广泛，有些部门和消费者不认为尼古丁上瘾是一种病，且对尼古丁替代疗法的安全性和有效性尚存质疑，致使中国尼古丁替代疗法及其产品的研发相对发展缓慢。 [14]
疫苗疗法
2012年6月，美国科学家研制出一种新型尼古丁疫苗，能够帮助烟民戒掉烟瘾，同时也能防止非烟民染上这种不良嗜好。这种疫苗一次注射便可让接受者终生产生免疫反应。 [15]
科学研究
2022年，中国和美国的科学家团队发现一种可分解尼古丁的肠道细菌——解木聚糖拟杆菌。 [17]