反对用阿托品控制近视---瞳孔篇

        在高斯光学中，很少涉及孔径光阑。但在应用光学中，孔径光阑几乎无处不在！爱丽斑、景深、焦深、调节、像差等都与孔径光阑有关。人眼的孔径光阑就是瞳孔，那么瞳孔对人眼究竟有多么重要呢？

        第一就是景深，人看近和看远的时候，都是利用人的远景深和近景深。在看远的时候，人眼利用的是远景深，被焦平面锁定在人眼超焦距位置。其光学结果是，所有像点都是近视性离焦的，所以经常看远不会近视！在看近的时候，人眼利用的是近景深，物点处于近景深位置，被焦平面在物点的远方。其光学结果是，所有像点都是远视性离焦的，所以经常看近会近视！老花眼看近的时候、近视眼看远的时候，可以通过眯眼看清物体，就是减少孔径光阑，增加景深范围。景深与瞳孔直径成反比。阿托品控制近视的一个原因应该就是扩大瞳孔，减少景深，导致看近的时候，远视性离焦减少。特别是看近的时候，瞳孔一般会缩小，但阿托品化眼不会缩小，所以阿托品化眼看近时候的景深远远小于正常人，远视性离焦也会很小。但是长期使用阿托品后，瞳孔括约肌功能会丧失或部分丧失，瞳孔不再随距离和光亮度缩放。

        第二就是调节，晶状体的调节不仅仅是依靠睫状肌，还依赖虹膜纤维，当调节的时候，瞳孔缩小，虹膜纤维压迫晶状体前表面，导致晶状体前表面中央从瞳孔平面凸出，屈光度增加。在去调节的时候，瞳孔放大，虹膜纤维对晶状体的压迫减少，晶状体前表面变平，屈光度减少。瞳孔会随着看近看远缩放，如果瞳孔缩放功能受限，人眼就失去了屈光度快速调整功能。过去我们一直认为阿托品是麻痹了睫状肌上的M受体，导致睫状肌松弛，晶状体变形。但是从药学角度，这种假设不可行。滴在眼球表面的阿托品，首先需要通过角膜，进入前房。前房和后房之间有物理屏障，并不互通。所以阿托品要达到处于后房的睫状肌，需要时间，而且浓度也会大大减少。所以临床上发现，快散的作用对屈光度变化很小，但慢散对屈光度影响很大。因为快散时候，阿托品不可能进入后房，只有通过一段时间不断用药，阿托品才能进入后房，松弛睫状肌。由于瞳孔括约肌在前房，所以使用阿托品后，不管屈光度怎么变化，瞳孔肯定先扩大了。伴随瞳孔扩大，晶状体前表面也发生了变化，屈光度也发生了变化。

        第三就是像差，人眼的像差与瞳孔大小有关。人眼的玻璃体液会在中年后发生液化，玻璃体液的液化过程，会产生更多散射。从生理学角度，人眼的瞳孔也是越来越小，所以像差也会越来越小，这样才能抵消玻璃体液液化导致的更多散射。如果此时瞳孔无法缩小，那么人眼的成像质量会大大降低。所以瞳孔功能的降低，需要到中老年后才能显现。

        新加坡ATOM1，ATOM2，ATOM3的研究都证明，长期使用阿托品的孩子，瞳孔会比用药前更大，失去部分缩放功能，伴随着的是调节功能也部分丧失。上述实验用药时间1-2年，后期观察时间2-3年，在观察时间内，瞳孔和调节功能没有得到恢复！预示这种功能丧失是永久性的！使用阿托品减少看近状态下的远视性离焦，控制近视发展，但代价就是破坏瞳孔的机能。其实这个非常好理解，阿托品麻痹瞳孔括约肌，如果瞳孔括约肌长期处于麻痹状态，其功能肯定会有永久性损伤。这个不仅仅在瞳孔括约肌，在人体其他括约肌上都会出现类似情况，有的括约肌长期麻痹后，还会出现组织变形等病理性变化！