【王兴国营养师特训班】第5期第17课2组周艳丽

阳光维生素 维生素D

一、理化性质

脂溶性，耐高温和氧化，但脂肪酸败可以破坏VD。

体内活性形式：1,25-(OH)2D3

二、吸收代谢

在小肠与脂类一起吸收（需要胆汁），进入淋巴系统。

皮肤合成的VD缓慢扩散进入血液。

在血液中与VD结合蛋白（DBP）结合。

1,25-(OH)2D3合成的调节

调节点：1,25-(OH)2D3的生成受肾脏25(OH)D3-1-α羟化酶的控制。

影响此酶活性的因素有甲状旁腺素、生长激素、胰岛素、糖皮质激素、催乳素、性激素、钙、磷、钾的调节。并且，维生素D的营养状况和1,25-(OH)2D3本身也是影响因素。

三、VD生理功能

1.调节钙、磷代谢

①在肠道，促进钙、磷吸收和转运（钙结合蛋白）

②在肾脏，促进肾小管对钙的重新收，减少排泄

③在骨骼，调节钙、磷的利用

2.影响细胞分化、增殖和生长，预防多种慢性病及癌症

四、VD缺乏病

佝偻病（3岁以下儿童）

早期神经精神症状，多汗、夜惊、夜啼、激惹…

头部症状：颅骨软化（乒乓头）、囟门未闭、枕秃、方颅、乳牙萌发延迟

胸部症状：肋骨外翻、肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸

四肢症状：O型腿、X型腿

佝偻病的诊断:

早期症状如夜惊、烦躁不安等。

Ｘ线，骨骼改变。

血钙、血磷均降低。

碱性磷酸酶增高。

佝偻病的治疗:

维生素D剂量为2000-4000U/d 时，1个月后改为400U/d。

口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d口服维持．

同时注意补钙。

用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断。

佝偻病的预防:

1.服用维生素D制剂（鱼肝油制剂）

从出生后1、2周到2周岁，每日400IU

2.多晒太阳，多户外活动（夏季户外活动多时，可停用VD）

3.吃强化维生素D的食品。

4.妊娠后期为秋冬季的妇女宜

适当补充VitD400-1000U/d。

所有的婴幼儿（包括母乳喂养的）、儿童和青少年自出生后不久起每日至少补充400IU维生素D。

孕妇：最后3个月至少补充VD400IU/d

至少补充维生素VD400IU/d

骨质软化症（产妇、老人）

骨质疏松症（老人、更年期妇女）

骨质流失过多，会使得骨骼内部骨质变为单薄，导致骨骼变得非常脆弱，且极易折断，这种现象称之为骨质疏松症。最容易发生骨折的地方就是脊椎、手腕和髋部

骨质疏松的特征是骨质进行性丢失，骨强度（骨矿密度和骨质量）降低，骨脆性增加。

骨质疏松会引起腰酸、背痛、椎体压缩、身高变矮，甚至出现脊柱压缩性骨折，严重影响老年人的生活质量。

由于骨质疏松发展进程缓慢，有时人们难以察觉。而一旦发生骨折，表明骨质疏松已较严重，且丢失的骨质很难再恢复。

骨质疏松症的诊断:

普通X线检查简便易行且价格低廉，但只有在骨丢失30％以上时才能发现骨质疏松。

“金标准”是：双能X线（DXA）检查测量髋部的骨密度。

手足痉挛症（婴儿）

维生素D过多危害：

长期大量服用或短期超量误服或对维生素Ｄ过于敏感，可导致中毒。

轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。重者或晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血钙、尿钙增加，尿蛋白或血中尿素氮增加。Ｘ线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高，骨皮质增厚，其它组织器官可出现异位钙化灶。

食物来源：

最好来源：鱼肝油

较好来源：海水鱼（如沙丁鱼、三文鱼、金枪鱼、鳗鱼、鲶鱼等）、肝脏（鸡肝、鸭肝、猪肝、牛肝、羊肝等）、蛋黄等。

维生素D 强化食品，如强化VD的全脂牛奶、婴儿配方奶粉等。

日常生活中常见的谷类、蔬菜、薯类、豆制品等几乎不含VD。

晒太阳：

晒太阳补充维生素D 非常经济，而通过日晒所获得的维生素D 的量与光照程度、空气污染程度、皮肤暴露程度、皮肤颜色（颜色越浅获得维生素D越多）等有关。

一般而言，普通着装（胳膊、头、颈面部暴露），夏季在阳光下20-30 分钟，即可得到一天所需。

使用防晒霜可以使维生素D的合成减少92%~99%。

鱼肝油：

鱼肝油是从海鱼（鳕、大菱鲆、鲨、鳐、大黄鱼、鲐及马鲀）肝脏中提取的脂肪。一般要在0℃左右脱去部分固体脂肪后，用精炼食用植物油、浓度较高的鱼肝油或维生素A与维生素D3调节浓度，再加适量的稳定剂制成。

每1g中含维生素A应为标示量的90.0%以上；维生素D应为标示量的85.0%。

为黄色至橙红色的澄清液体；微有特异的鱼腥臭，但无败油臭。