脂溶性维生素
脂溶性和水溶性维生素分两类：
脂溶性维生素： 维生素A、D、E、K、胡萝卜素，需要脂肪和胆汁吸收，储存很多，排泄不容易，有蓄积毒性，烹调不易损失。
水溶性维生素： B1、B2、尼克酸、B6、B12、生物素、叶酸 、VC，无需要脂肪和胆汁吸收，储存较少，排泄容易，无蓄积毒性，烹调容易损失。
维生素缺乏的常见原因：食物供应不足或不平衡；烹饪过程中破坏；肠道吸收率降低；需要量相对增高。
维生素A
维生素A：视黄醇（Retinol），分子式：C20H30O，β-胡萝卜素 + O2 = 2分子视黄醇，维生素A的活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸，维生素A2：维生素A2【3-脱氢视黄醇】 主要存在于鱼类，特别是淡水鱼类中。具有维生素A的所有功能，但生物活性为前者的50%。天然的维生素A由鱼肝油提取。其中海洋鱼类肝脏提取到的是视黄醇（维生素A1），淡水鱼类肝脏中提取到的是3-脱氢视黄醇，即维生素A2。
维生素A原： ß-胡萝卜素【最重要】、α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素等。类胡萝卜素有700多种，90%丌能转化为维生素A，如 玉米黄素、辣椒红素、番茄红素、叶黄素等。但所有类胡萝卜素都具有抗氧化活性。
维生素A的稳定性：对异构、氧化和聚合作用敏感①光破坏，②氧气破坏，③脂肪酸败破坏，④高温破坏，⑤VC、VE等抗氧化剂保护。
维生素A吸收与代谢：食物—肠粘膜细胞—血液—肝脏—靶组织—体外
由食物到肠粘膜细胞：食物中的“视黄醇酯” （视黄醇不脂肪酸结合），在胆汁酸乳化作用下，参与到微团(micelles)中。然后被胰脂酶和辅脂酶消化为游离的视黄醇及类胡萝卜素，并参与组成混合微团(mixed micelles)，进入肠粘膜细胞（吸收）。食物中的类胡萝卜素通常不蛋白质结合，消化后也参与组成混合微团，被肠粘膜细胞吸收。影响吸收的因素：视黄醇，有脂肪增加吸收，缺乏胆汁减少吸收。ß-胡萝卜素，有脂肪和磷脂增加吸收，缺乏胆汁或者膳食纤维减少吸收。食物中视黄醇吸收率70%~90%，类胡萝卜素吸收率20%~50%，ß-胡萝卜素按1/3估算，摄入量加大，则吸收率下降。
由肠粘膜细胞到血液：进入小肠粘膜上皮细胞的视黄醇在上皮细胞内重新酯化（再与脂肪酸结合），然后参与到乳糜微粒（CM）之中。进入小肠粘膜的ß-胡萝卜素在上皮细胞内部分（约1/2）转化为视黄醛或视黄醇，然后酯化并参与到CM中。其余的ß-胡萝卜素直接参与到CM中。ß-胡萝卜素转化为视黄醇的效率为1/3×1/2=1/6，他几种类胡萝卜素的转化效率更低，按1/12估算。
由血液到肝脏：CM中的视黄醇酯被肝细胞或其他组织摄取。在肝细胞内水解为游离的视黄醇。其中一部分与“视黄醇结合蛋白”（RBP）结合，并分泌进入血液后供应靶组织。另一部分（过多的）视黄醇则转移到肝内“星形细胞”，储存起来（需要再次酯化）。CM中的类胡萝卜素到达肝脏后，仅有少部分在肝细胞内储存，其余大部分由血浆脂蛋白运至脂肪组织（如，皮下脂肪）储存。视黄醇可在肝内大量储存，可高达100mg，ß-胡萝卜素则不能。
从肝脏到靶组织：当靶组织需要VA时，肝脏储存的视黄醇酯水解为游离的视黄醇，与“视黄醇结合蛋白”（RBP）结合后分泌进入血液。在血液中再次与“转甲状腺蛋白”（TTR）结合形成“视黄醇-RBP-TTR”复合体。运至靶细胞后，靶细胞膜上的特异性受体识别该复合体中的RBP，释放视黄醇，经细胞融合作用（胞吞作用），视黄醇进入细胞。ß-胡萝卜素和其他类胡萝卜素由血浆脂蛋白运至靶细胞，没有特异性受体。检测血液中的RBP含量，可以反映人体VA的营养水平。
从靶细胞到体外：维生素A被氧化成一系列代谢产物，发挥生理功能。代谢产物被运回肝脏并与葡萄糖醛酸结合，由胆汁排入肠道。 这一递径排泄70%VA代谢产物，其余30%由肾脏排泄。ß-胡萝卜素和其他类胡萝卜素主要由胆汁排泄。胆汁排放的VA和ß-胡萝卜素参与“肠-肝循环”。
生理功能广泛而重要
1.视觉，作用部位：视网膜的杆状细胞内，作用环节：视紫红质感受弱光或暗光，形成视力。作用机制： “11-顺式视黄醛”是视紫红质的组成部分，当视紫红质感光时，11-顺式视黄醛迅速地光异构为“全反式视黄醛”，并引起视蛋白发生变构，继而形成视觉。之后，（大部分而不是全部）全反式视黄醛→全反式视黄醇→11顺式视黄醇→11-顺式视黄醛。构成视循环。但在此循环中，需要补充视黄醛（视黄醇）。“暗适应”的概念：人从亮处进入暗处，因视紫红质消失，最初看不清楚任何物体， 经过一段时间待视紫红质再生/恢复到一定水平，才逐渐恢复视觉， 这一过程称为“暗适应”。暗适应的快慢取决于照射的波长、强度和时间， 同时也与体内维生素A的营养状况有关，VA↓，暗适应时间↑。
2.（基因表达）细胞生长和分化：作用部位： 多种组织（神经、血管、眼睛、四肢、免疫和上皮组织）细胞的细胞核，作用环节：调节DNA表达（某些蛋白质合成），作用机制： 全反式视黄醛和9-顺式视黄酸结合到细胞内“核受体”， 与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。缺乏VA，儿童生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良，新生儿低体重。
3.维持上皮细胞的完整性，提高免疫功能：作用部位：皮肤和粘膜的上皮细胞；免疫细胞，作用机制： ①维持粘膜上皮细胞完整性，改善局部免疫能力。 ②促进免疫细胞生长和分化，提高整体免疫能力。缺乏VA，粘膜表层角化、干燥、不完整，屏障作用/免疫力↓视黄醇对上皮细胞的影响最为明显，维持上皮细胞完整性。
4.抗肿瘤：作用部位：肿瘤细胞，作用机制： ①调节细胞分化、增殖和凋亡； ②抗氧化，全反式维甲酸（维生素A的衍生物）+砒霜（三氧化二砷），用于治疗早幼粒细胞性白血病。 1500多种视黄醇类似物被合成，并实验其抗癌活性。
5.抗氧化（类胡萝卜素）：作用部位：多种组织细胞线粒体，作用机制：捕捉自由基（活性氧），猝灭“单线态氧”，自由基的产生与危害。 自由基防御系统①酶②抗氧化剂。 氧化与抗氧化的平衡。
6.其他作用：合成细胞膜表面糖蛋白，对生殖的影响，维持骨质正常代谢，促进铁吸收、利用，增强造血功能
维生素A缺乏，最常见的营养缺乏病之一：1.眼部症状，夜盲症：暗适应能力下降（最早期症状），干眼病：毕脱氏斑（Bitot's spots），角膜软化：角膜溃疡、穿孔、失明。2.皮肤症状，基底细胞增生和过度角化、毛囊丘疹、干燥、毛发脱落。3.其他症状，发育受阻（骨骼系统、生殖功能受损）、免疫力低下（亚临床症状）：反复感染和腹泻
维生素A缺乏的常见原因：1.食物摄入不足，尤其是动物性食物，2.新生儿VA储存量较低（VA不易透过胎盘屏障进入胎儿），3.消耗性疾病，如结核、肺炎等，4.消化系统疾病，如胆囊炎、肝硬化、慢性腹泻等，5.酗酒。维生素A缺乏的防治：1.富含维生素A的食物，如肝脏、鱼肉蛋奶，2.富含ß-胡萝卜素的食物，如深色蔬菜，3.强化维生素A的食物，如鲜奶、烹调油，4.鱼肝油（维生素AD胶丸）、含ß-胡萝卜素的补充剂。维生素A： 动物肝脏、鱼肝油、奶、蛋类、肉类等。ß-胡萝卜素： 深色蔬菜和水果，如西兰花、菠菜、胡萝卜等
维生素A过量中毒：急性中毒： 成人>200mg（66万IU）；儿童>100mg（33万IU），慢性中毒： 成人连续10mg/日（3.3万IU/日）；儿童连续3.75mg/日（1.25万IU/日）。致畸（VA及其衍生物为强烈致畸剂）： 孕妇怒要超过3mg/日（1万IU/日），食物一般难以达到中毒量，鱼肝油等补充剂则不乏中毒的报道。ß-胡萝卜素过量：高胡萝卜素血症，出现无害黄染，不会导致维生素A中毒，大量食用胡萝卜、柑橘、番茄等可发生皮肤黄染。
维生素A营养状况评价：1.血清维生素A水平： 正常范围1.5~3umol/L(430~860ug/L) 注意：不能反应储存VA水平，2.相对剂量反应实验，3.暗适应功能检测，4.血浆视黄醇结合蛋白（RBP）。维生素A及其衍生物的临床应用：全反视黄酸和13-顺视黄酸治疗粉刺和牛皮鲜，全反视黄酸治疗某些类型的白血病，预防儿童肺炎、腹泻和麻疹，治疗支气管哮喘、慢性鼻炎，治疗肝硬化、甲亢、肾炎等。
类胡萝卜素（Carotenoid）
类胡萝卜素是一类有机色素，存在天然的植物以及一些藻类中。 目前已知700多种。可分为两大类，叶黄素类不胡萝卜素类：1.叶黄素类（分子结构中有”O“） 叶黄素、玉米黄素、虾青素、辣椒红素。2.胡萝卜素类（分子结构中没有”O“） α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、番茄红素。
类胡萝卜素的生物学作用：1.抗氧化：单线态氧，自由基【番茄红素强】，2.抗肿瘤，3.增强免疫力，4.保护视觉功能【叶黄素】。
类胡萝卜素是重要的生物色素：类胡萝卜素是存在于自然界的一类色素，颜色从亮黄到暗红不等。 在光合作用中发挥很大作用，与水果，花卉中黄色至红色的大部分颜色有关。类胡萝卜素是高度不饱和化合物（多烯）， 含有一系列共轭双键（C=C-C=C）和甲基（-CH3）支链。 色素的颜色随着共轭双键的数目而发动。 共轭双键的数目越多，颜色移向红色越远。类胡萝卜素植物中的作用：1.叶绿体内除含有叶绿素（红光和蓝紫光）外也含有类胡萝卜素。 类胡萝卜素能将吸收的光能（蓝紫光）传递给叶绿素a，这是光合作用不可少的光合色素。2.保护光合作用元件在强光下免受氧气的损伤。 类胡萝卜素分子可从叶绿体中吸收三线态能量， 从而阻止单线态氧（自由基之一）的形成。类胡萝卜素生理作用：1.转化为VA【部分】，2.抗氧化，消灭自由基（单线态氧）。食物中α-胡萝卜素，胡萝卜含量最高。
叶黄素：叶黄素在西兰花、羽衣甘蓝、菠菜等深绿色叶菜以及金盏花、万寿菊等花卉中含量最高，其次，南瓜、桃子、辣椒、芒果、柑橘中则含有丰富的叶黄素酯，叶黄素酯是叶黄素的前体。叶黄素是存在于视网膜的类胡萝卜素之一，是视网膜血管抗氧化所必不可缺的。叶黄素可吸收大量蓝光， 蓝光的波长和紫外光接近，能达到并伤害视网膜 在到达视网膜上敏感的细胞前，光先经过叶黄素的最高聚集区， 这时若视黄斑处的叶黄素含量丰富就能将蓝光伤害减至最小。叶黄素对早期的动脉硬化进程有延缓作用。
维生素D
维生素D是“三栖明星”。激素，调节钙、磷调节，核受体，无处不在，骨骼健康/生长发育，慢性病，肿瘤。食品，补充剂、晒太阳、深海鱼类.，阳光替代+因人而异，婴幼儿、儿童、孕产妇 老年人、中年人、年轻人。药物，不同活化形式，营养缺乏、肾病、骨质疏松、甲旁亢、牛皮癣七种，维生素D3或D2、骨化二醇、骨化三醇、阿法骨化醇、帕立骨化醇、卡泊三醇。
一、理化性质：（开环）甾醇类化合物，脂溶性，耐高温和氧化，但脂肪酸败可以破坏VD。体内活性形式：1,25-(OH)2D3
二、吸收代谢：在小肠不脂类一起吸收（需要胆汁），进入淋巴系统。皮肤合成的VD缓慢扩散进入血液。在血液中与VD结合蛋白（DBP）结合。在肝脏和肾脏活化，在肝脏灭活，并由胆汁排出。
1,25-(OH)2D3合成的调节点：1,25-(OH)2D3的生成受肾脏25(OH)D3-1-α羟化酶的控制。此酶活性受遗传影响，此酶活性受激素影响 甲状旁腺素、生长激素、胰岛素、糖皮质激素、催乳素、性激素、钙、磷、钾的调节。维生素D的营养状况和1,25-(OH)2D3本身也是影响因素。、
三、VD生理功能：1.调节钙、磷代谢：①在肠道，促进钙、磷吸收和转运（钙结合蛋白，核受体机制）②在肾脏，促进肾小管对钙的重新收，减少排泄，③在骨骼，调节钙、磷的利用，与甲状旁腺素和降钙素一起，调节钙磷代谢。2.影响细胞分化、增殖和生长，预防多种慢性病及癌症， 近些年的研究显示，维生素D还可预防糖尿病、口腔疾病和多发性硬化症，并与冠心病、高血压、脂肪肝、纤维肌痛、类风湿性关节炎以及不孕症都有关系。此外，维生素D还可以增强免疫、调节神经肌肉的功能。而且，还与多种癌症有关。除了肠、骨和肾有维生素D核受体（VDR）外，迄今发现共有30多种组织有VDR，包括脂肪、心肌、平滑肌、软骨、骨髓、肺、胃、脑、视网膜、子宫、卵巢、睾丸、乳腺、腮腺以及几乎所有的内分泌腺体。
四、VD缺乏病：1.佝偻病（3岁以下儿童）；2.骨质软化症（产妇、老人）；3.骨质疏松症（老人、更年期妇女）；4.手足痉挛症（婴儿）。维生素D 水平推荐用血清25（OH）D3来测定， 美国的研究表明，血清中25（OH）D3 的水平大于75nmol/L 时，可以提高体内钙的吸收率、预骨折和摔倒、增强自身免疫力、降低癌症发生风险。2010 年6 月15 日，美国膳食指导咨询委员会指出， 成人和儿童的维生素D 低摄入是公共卫生关注的一个问题， 仅有10%的人通过膳食可以摄入足够的维生素D。中国75％健康孕妇缺乏维生素D（25-羟基维生素D <20ng/ml）。2010-2013《中国居民营养不健康状况调查(CNNHS)》（1985例孕妇）
（一）佝偻病：早期神经精神症状，多汗、夜惊、夜啼、激惹，头部症状：颅骨软化（乒乓头）、囟门未闭、枕秃、方颅、乳牙萌发延迟。胸部症状：肋骨外翻、肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸，四肢症状：O型腿、X型腿。1.佝偻病的诊断：早期症状如夜惊、烦躁不安等。Ｘ线，骨骼改变，血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高。2.佝偻病的治疗，维生素D剂量为2000-4000U/d 时，1个月后改为400U/d。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d口服维持。同时注意补钙。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断。3.佝偻病的预防。1.服用维生素D制剂， 母乳喂养从出生后一二周开始每日补充VD400IU（膳食指南2016） 配方奶粉喂养，不需额外补充（膳食指南2016） 混合喂养，扣除配方奶中所含VD，补充不足部分（或直接补400IU） 早产儿、双胎儿生后即应补充VD 800IU/d，3个月后改为400IU/d，无论母乳喂养、配方奶粉喂养，无论是否添加辅食，1周岁以内每天补充400IU维生素D制剂（中国美国共同AI）， 1周岁以上每天补充600IU维生素D制剂（美国RNI）。2.多晒太阳，多户外活动，美国儿科学会（AAP）建议， ❶不满6月龄的婴儿不要在太阳下直晒， ❷ 6 月龄以上的婴幼儿（和成年），需要穿着适当衣物，使用防晒产品，并避开早上10 点〜下午4 点（参考所在地的紫外线辐射强度）日照最强烈的时候外出。3.妊娠后期为秋冬季的妇女宜，适当补充VitD400-1000U/d。
（二）骨质疏松症：蛋白质（主要是胶原蛋白）+矿物质（主要是钙和磷），羟磷灰石[Ca10（PO4）6（OH）2]，体内钙和磷的代谢主要靠以下激素调节： 1，25-（OH）2D3 甲状旁腺素、降钙素。骨质流失过多，骨量减少，会使得骨骼内部骨质变为单薄，导致骨骼变得非常脆弱，且易折断，这种现象称之为骨质疏松症。 最容易发生骨折的地方就是脊椎、手腕和髋部。2006年，中国50岁以上人群骨质疏松人数已达6944万，2.1亿人存在低骨量。以椎骨和股骨颈为检测点，骨质疏松症患病率女性20.7%，男性14.4%。骨质疏松的特征是骨质进行性丢失，骨强度（骨矿密度和骨质量）降低，骨脆性增加。骨质疏松会引起腰酸、背痛、椎体压缩、身高变矮， 甚至出现脊柱压缩性骨折，严重影响老年人的生活质量。由于骨质疏松发展进程缓慢，有时人们难以察觉。而一旦发生骨折，表明骨质疏松已较严重，且丢失的骨质很难再恢复。诊断：1.脆性骨折，2.骨密度（BMD）低下 双能X线吸收测定法（DXA）， T值=（测定值-骨峰值）/同性别同种族正常成人骨密度标准差 T＞－1，正常 －2.5＜T＜－1，骨量不足 T＜﹣2.5，骨质疏松，Z值，适用于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性。
中华医学会《原发性骨质疏松症治疗指南2011》：维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800~1200IU，还可与其他药物联合应用。有条件者可检测25-（OH）D3，以评估维生素D营养状况 【＞30ng/mL（75nmol/L）为正常】，1,25-(OH)2D3 （骨化三醇）口服0.25~0.5ug/d，1α-（OH）D3 （α- 骨化醇）口服0.5~1ug/d，维生素K2（四烯甲萘醌）口服15mg，每日三次，必须饭后服用。
维生素D过多，可导致中毒，长期大量服用；短期超量误服；对维生素Ｄ过于敏感，轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。 重者或晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。严重者可有高钙血症和肾功能衰竭。实验室检查可见血钙、尿钙增加，尿蛋白或血中尿素氮增加。 Ｘ线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高，骨皮质增厚，其它组织器官可出现异位钙化灶。
五、机体营养状况评价，血清25-（OH）D3，正常参考值 成人，25~150nmol/L(10~60ng/ml)，婴儿及儿童，>50nmol/L（20ng/ml）。六、参考摄入量，VD的UL为50ug，1ug=40IU。食物来源：最好来源：鱼肝油，较好来源：海水鱼（如沙丁鱼、三文鱼、金枪鱼、鳗鱼、鲶鱼等）、肝脏（鸡肝、鸭肝、猪肝、牛肝、羊肝等）、蛋黄等。维生素D 强化食品，如强化VD的全脂牛奶、婴儿配方奶粉等。日常生活中常见的谷类、蔬菜、薯类、豆制品等几乎不含VD。
晒太阳还是吃VD胶丸？晒太阳，可能会损伤皮肤和眼睛，并患黑色素瘤等皮肤癌风险增加有关，合成效率不稳，受到许多因素影响，皮肤暴露面积、紫外线照射强度、紫外线照射时长，其中纬度、气候、季节、云层、空气污染、肤色人种。在我国，大部分地区的空气污染问题较为严重，加上城市纬度条件、高楼遮挡等因素均影响晒太阳的效果。使用防晒霜可以使维生素D的合成减少92%~99%。遮阳伞也明显减少VD合成。晒太阳对于婴幼儿来说并不是获得维生素D的最佳途径， 补充维生素D制剂是获得维生素D的重要途径。1周岁以内建议每天补充VD400IU，1周岁到70周岁建议每天补充600IU， 70岁以上建议每天补充800IU。 妊娠后期和哺乳期妇女无论任何季节都建议每天补充不少于400 IU。鱼肝油（维生素D+A），鱼肝油是从海鱼（鳕、大菱鲆、鲨、鳐、大黄鱼、鲐及马鲀）肝脏中提取的脂肪。一般要在0℃左右脱去部分固体脂肪后，用精炼食用植物油、浓度较高的鱼肝油或维生素A与维生素D3调节浓度，再加适量的稳定剂制成。为黄色至橙红色的澄清液体；微有特异的鱼腥臭，但无败油臭。每1g中含维生素A应为标示量的90.0%以上；维生素D应为标示量的85.0%。正常足月儿，如果母亲生活在经济发达地区，母亲孕前孕期营养状况良好，一般不需要补充维生素A。如果是早产儿或者有慢性腹泻、吸收不良等情况的婴儿，需要在医生指导下补充维生素A。此外，偏进山区等地，母亲孕前孕期营养情况未知，也需要在医生指导下补充维生素A。
维生素E
维生素E以α-生育酚为代表，α生育酚的生物活性最大，天然VE与合成VE，膳食中VE为天然产物（d-α-生育酚）；合成VE是8种立体构型的混合物 （dl-α-生育酚，化学名为“全消旋α-生育酚”）， 其活性为前者的74%。VE的稳定性，脂溶性，对酸和热稳定，即使加热至200℃也不会被破坏。怕碱，怕氧，在有氧分子、氧化剂或自由基存在时，维生素E活性的降解速度增加。脂肪酸败加速破坏，一般烹调损失少，但油炸时破坏明显。
二、吸收与代谢，影响吸收的因素： 脂肪+胆汁，吸收率： 一般20%~50%，最高达80%。分布： 在脂肪细胞内大量储存。 在肝、肺、心、肌肉、肾上腺和大脑少量储存。
三、生理功能：1.抗氧化，最重要的抗氧化剂，维生素Ｅ，活性很强的抗氧化剂，对抗自由基，维生素Ｅ定位于细胞膜上，与超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶一起构成体内抗氧化系统，保护细胞膜（包括细胞器膜）中多不饱和脂肪酸、膜的富含疏基的蛋白质成分及细胞骨架和核酸免受自由基的攻击。维生素E的结构特点：维生素 E环体C6上的-OH，该集团活泼，对氧化剂十分敏感， 极易被氧化，从而可以保护其他物质的羟基等免遭氧化剂的损害， 还可保护多不饱和脂肪酸中的双键不被氧化断裂。维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂，捕捉过氧化脂质自由基，保护生物膜的结构与功能。2.抗衰老，维生素Ｅ可减少褐脂质（细胞内的沉积物）的形成；改善皮肤弹性，减轻性腺萎缩，提高免疫力，维生素Ｅ可延长红细胞的寿命。3.与动物生殖功能和精子生成有关（流产），4.调节血小板的粘附力和聚集作用（血栓、中风），5.降低胆固醇（HMG-CoA还原酶），6.抗癌（调节基因表达）。
四、VE缺乏与过量：人类维生素E缺乏很少见，流行病学，维生素Ｅ摄入量较少和血浆维生素Ｅ较低，可能使患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加。维生素E毒性极低，有5000例每日摄入1000IU（670mgαVE当量）达11年之久未见不良反应。
五、机体VE营养状况评价：血清VE水平，红细胞溶血试验。
六、参考摄入量，不同类型或构型VE之间，按照不同活性换算为α-生育酚当量（即α-TE），膳食中总α-TE当量（mg）= 1×α-生育酚（mg）+0.5×β-生育酚（mg） +0.1×γ-生育酚（mg）+0.02×δ-生育酚（mg） +0.3 ×α-三烯生育酚（mg）。中国DRIs2013： 成人VE的AI为14mgα-TE；UL为700mg α-TE。
VE食物来源：分布广泛，主要存在于植物油中，尤以麦胚油、玉米油、花生油、大豆油、葵花籽油中含量最为丰富。蛋类、坚果、豆类和绿叶蔬菜中含量也较多。食用油与维生素E，中国居民维生素E的摄入近70％来自于食用油脂，一般每摄入１g多不饱和脂肪酸应摄入0.4mg维生素Ｅ。VE的保健应用：一般地，补充剂每天不超过400mg，保健食品有关规定：每天不超过150mg ，曾用于治疗习惯性流产、重症肌无力、高胆固醇血症等，剂量很大。
维生素K
维生素K（凝血维生素）：人工合成：K3。天然形式： K1-----植物甲萘醌或叶绿醌，K2-----肠道细菌的产物，稳定性：可被空气缓慢氧化而分解；遇光很快被破坏；对热、酸较稳定，但对碱不稳定；在正常烹调过程中损失很少。维生素K是多种γ-谷氨酰羧化酶的辅酶：1.维生素K具有促进凝血作用，促进肝脏内凝血酶原 (凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和 抗凝血蛋白C和蛋白S的活化；2.维生素K对骨代谢具有重要作用。
维生素K缺乏可引起出血，维生素K不能通过胎盘， 出生后肠道内又无细菌，不能合成维生素K， 故新生婴儿易因维生素K的缺乏而出血（迟发型颅内出血），新生儿每日肌内肉注射1mg~5mg维生素K1 ，连续3天。母乳喂养儿从出生到3月龄，可每日口服25μg维生素K1 也可出生后口服一次2mg维生素K1 ，然后到1周和1个月时再分别口服5mg，共三次。
食物来源：维生素K1在绿色蔬菜中含量丰富，如菠菜、白菜等；其次是奶及肉类VK1含量也较多；但水果、谷类中VK1含量很少； VK2能由动物肠道中的微生物合成（占50-60%），人体很少缺乏。