我们为什么会发胖？

远离富含糖类的食物，这些食物越甜，或者越容易消化

如啤酒、果汁、苏打水容易使人发胖。

最明显的事实一直是，少吃并不能治疗肥胖。

运动学、营养学中广为人知的基本原理：唤醒食欲的本能，人体需要增加摄入的能量来补偿它增加的消耗。俗称：运动量增加，食欲也增加。

动物的饮食突然受到限制时，动物就会趋向于减少活动和减缓细胞中的能量使用来降低它的能量消耗，以此来保持一定的体重。同时，它的饥饿感也会增加，所以一旦结束控制饮食，它吃的食物会比之前没有限制的时候还要多，直至恢复原来的体重。

结食会使饥饿感增加，消耗的能量也会减少。新陈代谢变慢。细胞将燃烧更少的能量，因为可以燃烧的能量减少了。有可以大吃大喝的时候就会反弹。

动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。贪吃和懒惰都是发胖后出现的结果。

肥胖学第一定律

人体纵然没有机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细的控制着的。

肥胖学第二定律

即使脂肪失调极其微小，它还是会引发肥胖。

肥胖学第三定律

任何使我们发胖的因素，也会同时诱使我们吃得太多。

你想节食减肥，因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量来累计脂肪。

基因调节亲脂性，然后这种调节就决定如何支配我们的能量摄入以及能量消耗。

体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同：

脂肪酸可以自由出入细胞，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。

储存起来的脂肪称为甘油三酯，它链接三个脂肪酸组成。

甘油三酯太大，无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，脂肪酸可以。

所以游离在细胞外的脂肪酸一旦需要，就作为燃料烧掉。甘油三酯则藏起来以备不时只需。

任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并且让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，使你发胖。

能使甘油三酯分解陈脂肪酸分子，让脂肪酸从脂肪细胞出去的物质，有助于使你变瘦。

胰岛素主要负责控制血糖，同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节者。

脂蛋白脂肪酶简称LPL。

男性内脏脂肪组织内LPL活性比较高，内脏更容易获取脂肪，腰部以下脂肪组织中LPL比较低。年龄增长后，分泌的睾丸素变少，睾丸素能抑制脂肪细胞的LPL活性。所以越来越胖。

女性相反。

腰部以下脂肪细胞LPL活性高，内脏脂肪细胞活性地，更年期后脂肪细胞LPL活性赶上了男性，怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要，同时可以身体。生育后腰部以下LPL降低，胸部乳腺LPL活性增加。

胰岛素越多，脂肪细胞LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞的LPL活性，会告知肌细胞和体内其他细胞不要燃烧脂肪酸，而去燃烧血糖，保证血糖不会太高。

激素敏感性脂肪酶简称HSL。

它能分解甘油三酯，它越积极，分解的脂肪就越多，而胰岛素会抑制HSL活性。

胰岛素在已有的脂肪细胞满载的情况下，会指令创造新的脂肪细胞。

胰岛素就是增加脂肪，减少燃烧脂肪。