病毒性肝炎
专题 HBV的三个抗原抗体系统
（1）表面抗原和抗体：HBsAg与抗-HBs（HBsAb）
（2）核心抗原和抗体：HBcAg与抗-HBc（HBcAb）
（3）e抗原和e抗体： HBeAg与抗-HBe（HBeAb）
Ag——抗原 Ab——抗体 谐音记忆： 高原；笔体
HBs HBsAg与抗-HBs（HBsAb） S——表面 记忆： 死要面子
HBcAg与抗-HBc（HBcAb） 象形记忆 C——核心
分类 病毒性肝炎是由各种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的传染病。 包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎。 新近发现了庚型肝炎病毒
病原学 甲型肝炎病毒（HAV） RNA 乙型肝炎病毒（HBV） DNA 丙型肝炎病毒（HCV） RNA 丁型肝炎病毒（HDV） RNA 戊型肝炎病毒（HEV） RNA DNA——乙肝病毒 记忆：第一
1.甲型肝炎病毒（HAV） 属微小RNA病毒科，人类嗜肝RNA病毒属 HAV的抗原性较稳定，仅有一个血清型。 重要考点：抗体——IgM、IgG IgM抗体多于起病早期产生，是近期感染的标志。 IgG型抗体可长期存在，是过去感染的标志。
举一反三：乙肝抗体 抗-HBcIgM阳性 妹妹——岁数小——近期 抗-HBcIgG阳性 哥哥——岁数大——既往 举一反三：丁肝抗体 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。
甲型肝炎病毒抵抗力较强 HAV对外环境抵抗力较强，含有HAV的粪便室温下放置1个月后仍有传染性。对有机溶剂如乙醚等有抵抗力，耐酸、耐碱。60℃ 1小时不能完全灭活，100℃ 1分钟可完全灭活。对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。
2.乙型肝炎病毒（HBV） DNA病毒 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒，完整的HBV颗粒又名Dane颗粒，直径为42nm，分为包膜与核心两部分。 Dane颗粒 病毒构造（Dane颗粒） 包膜：乙型肝炎表面抗原（HBsAg），本身无传染性，但有抗原性。 核心部分：为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
第二步：搞清抗原抗体本质 抗原：病毒成分存在或复制 抗体：人体对抗原的反应曾经感染或保护性抗体
第三步：HBV的三个抗原抗体系统 表面抗原和抗体： HBsAg与抗-HBs 前S1抗原与其抗体 前S2抗原与其抗体 HBsAg考点 曾用名：澳抗 1.体内存在病毒 → HBV感染的一个指标 存在 是感染HBV后最早出现的血清学标志
2.HBsAg 有抗原性而无传染性 “空心汤团” HBsAg 无复制
陷阱考点 HBsAg阳性一定有传染性。 （×） HBsAg 最早出现的血清学标志之一 是HBV感染的基本标志 HBsAg阳性见于 乙肝的潜伏期、急性期 慢性乙肝 病毒携带 与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌 HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染
抗HBs阳性考点 ——特异性中和抗体、保护性抗体 ——考核乙肝疫苗免疫效果的指标 小结：HBsAg和HBsAb 1.HBsAg阳性→存在病毒→感染HBV（最早出现的血清学标志） 2.HBsAg无复制无传染性 3.HBsAb为保护性抗体（唯一的）
e抗原和e抗体 HBeAg阳性 复制 ——HBV在体内复制，传染性大。 抗-HBe阳性 恢复 ——HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。 小结：e抗原和抗体 E——复 e抗原：复制 e抗体：恢复
乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）： 最说明问题 位于核心部分，是感染最直接、特异和灵敏的指标。 乙型肝炎病毒DNA聚合酶（HBV DNAP）： 亦位于HBV核心部分，具有逆转录酶活性，是直接反映HBV复制能力的指标。
丙型肝炎病毒（HCV） HCV是一单股正链RNA病毒，黄病毒属 核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型 抗-HCV 为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志 HCV RNA 是HCV感染和有传染性的直接证据
丁型肝炎病毒（HDV）需与HBV共生 丁型肝炎病毒是需与HBV共生才能装配成复制的一种缺陷病毒 HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。 DNA/RNA--感染直接标志 放之四海而皆准—甲乙丙丁戊 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。
戊型肝炎病毒（HEV） HEV为无包膜球形颗粒，基因组为单股正链RNA，血液中可供检测的标记物有抗-HEV、抗-HEV IgM和HEV RNA，在肝细胞中可检出HEAg。
流行病学 1.传染源 甲、戊型肝炎 传染源主要是急性期患者和亚临床感染者。 以发病前后各1周的传染性最强。 乙、丙、丁型肝炎的传染源 相应的急、慢性患者及病毒携带者。 病毒存在于患者的血液及各种体液（阴道分泌物、精液、羊水、唾液、乳汁等）中。
2.传播途径 甲型、戊型肝炎：主要经粪-口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染手、水、食物等经口感染。如水源或食物（如贝类海产品等）被污染可引起局部暴发或流行。 1988年1～3月，上海市发生了甲型肝炎暴发流行，共有31万余人发病，死亡47人。 由于进食了受到甲型肝炎病毒污染的毛蚶所致。 毛蚶
乙丙丁型肝炎血液；接触；母婴 病毒可通过传染源的各种体液排出体外，通过皮肤或黏膜的破损口（显性或隐性）进入易感者体内而传播。
3.人群易感性 感染甲肝病毒后机体可产生持久的免疫力 感染HBV后如产生抗-HBs，一般不会再次感染 感染年龄越小演变为慢性的几率越高
流行特征 1.甲型肝炎 世界各地均有发生。在高发地区常呈周期性流行。 2.乙型肝炎 见于世界各地，全球约20亿人感染过HBV 3.丙型肝炎 以输血与使用血制品者、静脉药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等为多见，易转为慢性。 4.丁型肝炎 我国属HDV低地方性流行区。 5.戊型肝炎 流行主要发生于亚洲、非洲和中美洲的一些不发达国家。戊型肝炎发病与饮水习惯及粪便管理有关。多发生于雨季或洪水泛滥之后。
发病机制 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。 1.甲型肝炎：免疫应答损伤 2.乙型肝炎：免疫应答损伤 3.戊型肝炎：免疫应答损伤 4.丙型肝炎：免疫应答损伤+直接损害 5.丁型肝炎：免疫应答损伤+直接损害 病理 基本改变： ①肝细胞变性和坏死 ②炎症渗出反应 ③肝细胞再生 ④纤维组织增生
1.急性肝炎 肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。 结合临床： ALT升高 黄疸 发热，肝区痛 纳差，厌油
2.慢性肝炎 小叶内除不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化。 3.重型肝炎： 肝细胞坏死 结合临床： 肝小 凝血指标差（凝血酶原活动度） 黄疸升高快总量高 肝性脑病
4.淤胆型肝炎 有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象：毛细胆管及小胆管内有胆栓形成 结合临床： 黄疸非常高、持续 5.肝炎肝硬化 纤维间隔，假小叶形成
临床表现 各型肝炎的潜伏期长短不一 甲型肝炎为2～6周（平均4周） 乙型肝炎为4～24周（平均3个月） 丙型肝炎为2～26周（平均7.4周） 丁型肝炎为4～20周 戊型肝炎为2～9周（平均6周）
1.急性黄疸型肝炎 消化道症状明显传染性强
2.急性无黄疸型肝炎 整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型。 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。 急性肝炎小结： 发热 纳差 厌油 ALT升高 黄疸升高/不升高
慢性肝炎 病史超过半年 常见的症状有乏力、食欲不振、腹胀、尿黄 体征有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等。根据肝功能损害程度，临床上可分为轻度、中度和重度。 甲、戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态 慢性肝炎分为： 1.轻度 临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。 2.中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 3.重度 有明显或持续的肝炎症状，有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等体征，且无门脉高压表现者。ALT和（或） AST反复或持续升高、白蛋白降低或A/G比值异常，丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，40%＜凝血酶原活动度＜60%，胆碱酯酶＜4500U/L，中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
重型肝炎 是由肝细胞大量坏死导致肝功能严重受损及多组织或器官功能障碍的一种临床综合征 为病毒性肝炎的主要死因。 在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。 急性重型肝炎临床表现： 发热、食欲缺乏、恶心、呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状 黄疸急剧加深 肝浊音界进行性缩小 有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、少量腹水、急性肾衰竭（肝肾综合征） 起病14日以内出现不同程度的肝性脑病表现 凝血酶原活动度低于40%。黄疸迅速加深，胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上
急性重型肝炎核心考点： 1.黄疸，出血，肝性脑病 重型三标准： 2.肝性脑病（出现在14天内--早）（最重要表现） 3.凝血酶原活动度低于40% 4.胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上 胆红素总量≥171μmol/L（10mg/dl）以上 急性重型肝炎
记忆：重型肝炎—与死神擦肩 记忆突破 急性： 肝脑14天内； 凝血酶原活动度＜40% 胆红素 17.1 171
（2）亚急性重型肝炎： 15日～24周 又称亚急性肝衰竭。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状；肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥171μmol/L（10mg/dl），出现出血、腹水等表现；凝血酶原活动度低于40%。 比较急性重型肝炎与亚急性重型肝炎 1.相同点 黄疸（＞17.1；＞171）；凝血酶原活动度（＜40%） 2.不同点：时间 肝性脑病出现时间 （急性＜14天） （亚急性15日～24周）
男性，20岁，发热起病3天后，自行缓解，高度乏力，腹胀，黄疸进行性加深，病程第9天出现躁动，神志不清，重度黄疸，肝界缩小，应诊断为 A.急性黄疸型肝炎 B.急性肝衰竭 C.亚急性肝衰竭 D.慢性肝衰竭 E.中毒性肝炎
男性，20岁，发热起病3天后，自行缓解，高度乏力，腹胀，黄疸进行性加深，病程第18天出现躁动，神志不清，重度黄疸，肝界缩小，应诊断为 A.急性黄疸型肝炎 B.急性肝衰竭 C.亚急性肝衰竭 D.慢性肝衰竭 E.中毒性肝炎
（3）慢性重型肝炎：慢加急 又称慢加急性肝衰竭。临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎（肝硬化或携带者）基础上发生的亚急性重型肝炎。 （4）慢性肝衰竭： 逐渐减退 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，导致以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。
男性，40岁，有慢性乙肝、胆囊炎史，因劳累，近1周发热，39℃，右季肋区不适，腹胀，下肢水肿，巩膜、皮肤深度黄染，腹水征（+），凝血酶原活动度30%，应诊断为 A.肝硬化失代偿 B.肝硬化自发腹膜炎 C.慢加急性肝衰竭 D.淤胆型肝炎 E.亚急性重型肝炎
淤胆型肝炎 存在一般肝炎表现，黄疸持续3周以上 黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象 临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白，肝大及梗阻性黄疸的化验结果。 淤胆型肝炎核心特点 1.黄疸长：持续3周以上 2.黄疸三分离 3.大便颜色浅，皮肤瘙痒 大便颜色变浅 皮肤瘙痒
39岁，男性，发热起病，轻度乏力，腹胀，皮肤巩膜黄染逐渐加深，持续不退已两个月，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，化验呈梗阻性黄疸表现，PTA70%，诊断应考虑 A.急性黄疸型肝炎 B.亚急性肝衰竭 C.胆汁性肝硬化 D.淤胆型肝炎 E.硬化性胆管炎
肝炎肝硬化病史+门脉高压+影像学 早期肝硬化临床上无特异性表现，很难确诊，须依靠病理诊断（确诊），B超、CT或MRI及腹腔镜等检查。 慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据（如腹壁及食管静脉曲张、腹水），影像学检查肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽，且除外其他引起门静脉高压原因者，可诊断为肝炎肝硬化。 肝炎肝硬化 （1）代偿性肝硬化 指早期肝硬化。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素≤35μmoL/L，PTA＞60%。血清ALT和AST轻度升高，可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 （2）失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，黄疸明显，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
肝硬化的影像学表现：B超检查可见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾静脉内径增宽。 凹凸不平
隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并可有慢性肝炎的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。 HBsAg阴性 HBV DNA阳性 肝炎表现 慢性HBV携带者 血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。 抗原、DNA阳性+无症状，肝功正常
非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA（PCR）低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。 表面抗原阳性 E抗原阴性DNA阴性 无症状，肝功正常
实验室检查与其他检查 （一）血常规 慢性重型肝炎、肝炎肝硬化、脾大及脾功能亢进时可有不同程度的血小板、白细胞及红细胞减少。 （二）尿常规 出现黄疸的患者尿胆素及尿胆原常阳性 （三）肝功能 血清转氨酶 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ALT主要存在于细胞浆中 易于释出 AST主要存在于线粒体内 不易释出 启示：急性肝炎时ALT常常高于AST。
临床意义 ①转氨酶测定是反映肝细胞损伤情况，ALT为目前诊断肝炎最有价值的酶活力测定。 ②急性肝炎在潜伏期末ALT升高，出现症状后即明显升高，可达1000IU/L以上。于病程的4～6周可降至正常。如病程超过3个月转氨酶仍高，常提示有慢性化倾向。 ③慢性肝炎、肝硬化时酶的升高幅度常较急性肝炎低。 ④ALT升高幅度不能区别急性肝炎与重型肝炎。 ALT半寿期较短，重型肝炎肝细胞大量坏死时，随着病程的延长，ALT从高水平逐渐下降，与之相反，血清胆红素却不断上升，因而在病程的某一时期形成特有的“酶胆分离”现象。 “酶胆分离”现象
急性肝炎的表现正确的是 A.ALT一般不会升高 B.AST升高为主 C.ALT/AST等于1 D.ALT/AST＞1 E.ALT/AST＜1
【正确答案】D
碱性磷酸酶： 肝内或肝外胆汁排泄受阻时，血清ALP活性升高。 γ谷氨酰转肽酶： 在胆管阻塞的情况下更明显，γ-GT活性变化与肝脏病理改变有良好的一致性。 血清胆红素（Bil） 肝脏疾患如血清胆红素明显升高常表示肝脏损伤严重或有胆汁淤积。
蛋白质 肝脏损伤严重（中度、重度慢性肝炎，重型肝炎，肝硬化等）则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G比值下降或倒置。 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA） 严重损伤时，凝血因子缺乏，PT明显延长，PTA下降。PTA≤40%为肝细胞大量坏死的肯定界限，为重型肝炎诊断及判断预后的重要指标，如PTA＜20%则预后不良。现有采用国际标准化比值（INR）表示此指标，INR升高与PTA下降意义相同，INR＞1.2为异常。 血胆固醇： 严重肝损伤时，胆固醇减少。淤胆型肝炎、胆道梗阻时胆固醇常有升高。 转肽酶（γ-GT，GGT）： 肝炎时常增高；淤胆型肝炎时常明显升高；肝癌、阻塞性黄疸、心肌梗死、胰腺炎、酗酒等患者也可增高或明显增高。
碱性磷酸酶（ALP/AKP）： 淤胆型肝炎、肝内胆汁淤积及肝外阻塞性黄疸者可明显升高。 甲胎蛋白： 孕妇、新生儿、部分睾丸或卵巢胚胎性癌及部分慢性肝损伤、肝硬化患者可轻度升高。 AFP明显升高或进行性升高提示肝细胞癌。 重型肝炎大量肝细胞坏死后的细胞再生，AFP也升高。
HBV （1）血清HBV标志物检测 ①HBsAg： A.存在感染；（现症感染） B.不能提示复制和传染性； C.第一个出现的血清学指标
②抗-HBs： A.唯一保护性抗体，对HBV具有中和作用。 B.一般在HBsAg消失后隔一段时间才出现，这段时间称为空窗期，此时HBsAg及抗-HBs均阴性。 C.见于乙肝恢复期、HBV既往感染者和乙肝疫苗接种后。 ③HBcAg：HBcAg为HBV核心蛋白的组成部分，血液中一般无游离的HBcAg。 ④抗-HBc： A.感染HBV后最早出现的抗体 B.抗-HBc包括抗-HBc IgM和抗-HBc IgG。高滴度的抗-HBc IgM阳性或抗-HBc IgM阳性而抗-HBc IgG阴性为HBV急性或近期感染的标志。 ⑤HBeAg和抗-HBe： HBeAg与HBV DNA有着良好的相关性，是病毒复制活跃、传染性强的标志。 抗-HBe预示着病毒复制减少或终止，传染性减弱。
（2）HBV DNA 是HBV存在和复制最可靠的直接证据，反映病毒复制程度及传染性强弱，也常用来监测抗病毒药物的疗效。 （3）具备下列任何一项即可确定为HBV现症感染： ①血清HBsAg阳性； ②血清HBV DNA阳性； ③血清抗-HBc IgM阳性； ④肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性或HBV DNA阳性。
HCV （1）抗-HCV： 抗-HCV阳性可诊断为HCV感染。抗-HCV是感染的标志（包括既往感染和现症感染）。抗-HCV IgM阳性更多见于现症感染者。 （2）HCV RNA 阳性表示体内有HCV复制，有传染性，可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估。
HDV 抗-HDV 抗-HDV IgM阳性是HDV现症感染的标志。 HDV RNA HDV RNA是HDV现症感染的直接证据
HEV （1）抗-HEV 抗-HEV转阳性或滴度由低到高或抗-HEV滴度＞1:20或抗-HEV IgM阳性对急性戊型肝炎有诊断意义。 （2）HEV RNA 阳性或粪便标本中找到HEV颗粒可明确诊断。 肝穿刺活组织学检查 对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要，可依据一般的病理形态进行诊断及鉴别诊断，了解炎症活动度及纤维化分期，估计预后，随访其演变及评估疗效。 一目了然--最准确，最重要
影像学检查 1.超声波检查 急性肝炎时行此检查的目的是排除肝脏的其他病变，如肝占位性病变、梗阻性病变等。B型超声检查对肝硬化、肝大块坏死、肝癌、脂肪肝等有一定的诊断意义。 2.电子计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查 与超声检查意义相似。
诊断 流行病学资料 临床表现 实验室检查及影像学检查 肝炎部分最重要题型专项训练 诊断：肝炎类型（结合抗原抗体） 急性/慢性/重型（急性/亚急性/慢性）/淤胆型 甲、乙、丙、丁、戊 谁是主谁是次
第一步判定： 急性——慢性——重型——淤胆型 ①突破重型--重型三标准： 黄疸水平--171/17.1； 凝血酶原活动度（PTA）＜40%； 肝性脑病 （急性--14天内；亚急性--15天--24周；慢性--大于半年）
②突破淤胆型
第二步判定：甲乙丙丁戊 （谁是主--正在感染；谁是次--携带） ①DNA/RNA：最直接 ②抗原：e抗原（传染性正在感染复制）表面抗原（仅提示有病毒，不能说明正在感染复制） ③抗体：IgM--近期；IgG--既往
试题举例 12岁女孩，近10天来食欲不振，恶心、呕吐、乏力、尿色黄来院就诊，病前4周曾注射丙种球蛋白1支。查体：巩膜黄染，肝肋下1cm，触痛（+），脾未及，化验：ALT 1000 U/L，胆红素85.5mmol/L，抗HAV-IgM（-），抗HAV-IgG（+），HBsAg（+），HBeAg（+），抗HBc-IgM（+），应诊断为 A.急性甲型肝炎，乙肝病毒携带者 B.急性乙型肝炎，既往感染过甲型肝炎 C.急性甲型肝炎、乙型肝炎 D.急性淤胆型甲型肝炎，乙肝病毒携带者 E.急性重型乙型肝炎
12岁女孩，近10天来食欲不振，恶心、呕吐、乏力、尿色黄来院就诊，病前4周曾注射丙种球蛋白1支。查体：巩膜黄染，肝肋下1cm，触痛（+），脾未及，化验：ALT 1000 U/L，胆红素85.5mmol/L，PTA为70%,抗HAV-IgM（-），抗HAV-IgG（+），HBsAg（+），HBeAg（+），抗HBc-IgM（+），应诊断为
A.急性甲型肝炎，乙肝病毒携带者 B.急性乙型肝炎，既往感染过甲型肝炎 C.急性甲型肝炎、乙型肝炎 D.急性淤胆型甲型肝炎，乙肝病毒携带者 E.急性重型乙型肝炎
【正确答案】B
做题方法： 两步法 第一步：判定--急慢重淤 第二步：判定--甲乙丙丁戊 思路：分解————重点突破
男性患者，1个月前因外伤手术输血800ml，近1周出现乏力，食欲不振，尿色加深，化验肝功能ALT 500U/L，抗HCV（+），HCV RNA（+），抗-HBcIgG阳性，诊断应考虑 A.急性丙型肝炎，既往有乙肝病毒感染史 B.慢性丙型肝炎 C.乙、丙型肝炎病毒合并感染 D.急性乙、丙型肝炎 E.急性重型乙型肝炎
【正确答案】A 第1步判定： 急性---慢性---重型---淤胆型 第2步判定： 甲 乙 丙 丁 戊
急性肝炎治疗 1.休息 住院卧床休息，症状和黄疸消退后可起床活动，一般以不感到疲劳为度。 2.饮食 易消化、富含维生素的清淡饮食。如食欲下降且有呕吐者，静脉注射10%～20%葡萄糖注射液和维生素C等。避免使用肝毒性药物，禁止饮酒。 3.药物治疗 对症治疗 恶心呕吐者可予以胃动力药；黄疸持续不退者可考虑中医中药治疗，或用门冬氨酸钾镁溶液等。保肝药物种类繁多，可酌情选用1～2种，不可滥用。 抗病毒治疗：丙肝例外 急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。急性丙型肝炎可考虑应用抗病毒治疗。
（二）慢性肝炎 主要包括一般及对症治疗、抗病毒、免疫调节、保肝、抗肝纤维化等治疗措施。抗病毒治疗是慢性乙型肝炎和丙型肝炎的关键治疗，只要有适应证，条件允许，就应进行。 休息应适当休息。 饮食宜进蛋白质及维生素含量丰富的饮食，以维持平衡为宜，忌酒。 关键治疗
抗病毒治疗 目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒，延缓和阻止疾病进展，减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生。 目前常用的抗HBV药物有两大类：干扰素（IFN）和核苷类似物（NA）。
干扰素： 具有抗病毒及免疫调节作用 ①干扰素疗程相对固定 ②HBeAg血清学转换率较高 ③疗效相对持久，无耐药变异 ④需要注射给药，不良反应明显，患者依从性差 ⑤肝功能失代偿者不适用 干扰素疗效判断 主要根据HBV DNA及ALT来判断干扰素的疗效。 较理想的疗效应为治疗结束及结束后24～48周ALT维持正常，HBV DNA持续阴性，HBeAg血清转换。
核苷类似物： 抑制乙肝病毒的DNA多聚酶和逆转录酶活性 优点：①口服给药，使用方便、安全、耐受性好，患者依从性好；②可直接抑制HBV复制，作用较强；③不良反应少而轻微；④肝功能失代偿者亦可使用。 缺点：①常需长期给药，长期可发生耐药；HBeAg血清学转换率低，疗效不持久，停药后极易出现病情反复甚至恶化等。达到基本疗效后，仍应继续用药。 治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物 拉米夫定（LVD），阿德福韦酯（ADV），恩替卡韦（ETV），替比夫定（LdT）及替诺福韦（TDF）
丙型肝炎所有都需抗病毒 所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高，HCV RNA阳性者均应考虑抗病毒治疗，HCV RNA阳性的急性丙型肝炎一经确诊也应开始抗病毒治疗，以防转为慢性。 干扰素（IFN）是抗HCV最有效的药物。 IFN与利巴韦林联合应用是目前治疗慢性丙型肝炎的最佳方案。
调节免疫疗法 对不能耐受或不愿接受IFN或核苷（酸）类药物治疗的慢性乙型肝炎患者，可试用胸腺肽α1。 抗肝纤维化治疗 抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础。γ干扰素及中药冬虫夏草、丹参、桃仁等制剂有一定的抗肝纤维化作用。
重型肝炎 采取支持、对症治疗为基础的综合治疗 一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节等； 病因治疗；促进肝细胞再生；抗内毒素血症； 防治并发症； 人工肝支持系统和肝细胞移植； 肝移植。
预防 1.控制传染源 包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，以及观察接触者和管理献血员。 2.切断传播途径 ①推行健康教育制度