肾病综合征患者发展到尿毒症要多久？

肾病综合征的临床表现：

1.大量蛋白尿

大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。

2.低蛋白血症

血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。

除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。

3.水肿

NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。

4.高脂血症

NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。

1.局灶节段性肾小球硬化

占我国肾病综合征的5%～10%.

本型患者以青壮年男性多见，约50%以上患者伴有不同程度的血尿，1/3患者起病时伴有高血压、肾功能损害。

2. 非IgA型系膜增生性肾小球肾炎

占我国肾病综合征的20%～30%，显著高于欧美国家。

本病好发于青年，发病前，经常有上呼吸道感染（感冒），部分患者没有明显症状，多数患者伴有不同程度血尿。

3. IgA肾病

占我国成人肾病综合征的5%～10%.

有些患者可同时合并微小病变性肾病，这部分患者在激素治疗后，疗效同微小病变性肾病。

4.微小病变性肾病

占我国肾病综合征的10%～25%.

儿童高发，成人发病率低于儿童，但60岁后发病率又出现小高峰。这是一种发病年龄「两头高」的病。

大多数患者（约80%～90%）激素治疗有效，但易复发。成人比儿童治疗效果差，尤其是60岁以上的患者，发展至尿毒症较为多见。

发展至尿毒症用时的证据不足。

5.膜性肾病

占我国肾病综合征的20%～30%，且近年来有上升趋势。

患者发病年龄多见于40岁以上，男女比例约为2：1。血栓的发生率明显高于其它类型。

6.膜增生性肾小球肾炎

较为少见，好发于青壮年。

50%～70%患者有持续性低补体血症，是本病的重要特征。并发症多，高血压、贫血及肾功能损害较为常见，肾功能持续性下降者多见。

我们可以看到，膜增生性肾炎，和局灶节段硬化进展至肾衰竭的可能性更大些。

也需要知道：无论哪种肾病，都可能会发展到终末期，同时，都不是百分百会发展到。那些进展至肾病终末期的患者，多见于轻视肾病、治疗不规范的人群。

PS:

肾病综合征早期基膜病变较轻，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。血浆蛋白水平的降低，尤其是白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白也同时增加，成为高脂血症之因。根据肾病综合征的疾病特点，饮食上有其特殊性。