看到这个名字肯定很恐慌吧，越来越多的年轻人在生死边缘徘徊。
每天医院的肿痛中心都不断有急诊放支架病人，上至89岁，下至29岁！
这个病都不陌生，为什么会越来越多人得这个病呢？此外，45岁以下人群急性心肌梗死的发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降趋势。
何为心肌梗死呢？
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
如何发生的呢？
梗死的病因主要体现在以下三方面。
1、心脏内血液灌注量减少
各种原因造成冠状动脉部分分支的供血量减少，所属心肌供血不足，从而引起心肌氧的供需失衡。
常见引起灌注量减少的原因有：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层。
2、心肌供氧不足
除了血液灌注量不足可能引起外，缓慢性心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压、休克等均可以造成心肌供氧不足。若心肌缺氧严重，缺氧部位可能因缺氧而受损坏死。
3、心肌耗氧增加
如持续快速性心律失常、严重高血压等，心肌耗氧超过供氧，心肌可能因过劳而受损。
诱发因素
日常生活中常见的诱因有：剧烈运动、过度疲劳、暴饮暴食、情绪波动、天气变化、便秘者用力排便。
疾病类型
根据心肌梗死全球统一定义，急性心肌梗死可分为5型。
1型
在冠状动脉斑块基础上，由于斑块破裂、糜烂、侵蚀等原因，继发血栓形成而发生的急性心肌梗死。
心脏肌钙蛋白升高或降低，至少1次超过正常值上限，并至少具备如下证据中的一项：心脏缺血症状、新发的心电图表现、符合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影提示血栓。
2型
心脏肌钙蛋白升高或降低，至少1次超过正常值上限，与冠状动脉血栓无关的心肌耗氧量和供氧量不平衡导致的心肌缺血，并至少具备心脏缺血症状、异常心电图表现、符合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。
3型
心脏性猝死。未能取得血清标本的心源性猝死患者，生前存在心脏缺血或心电图改变的证据。
4型
4a型
经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死。
经皮冠状动脉介入治疗相关的患者，术后48小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具备心脏缺血症状、心电图异常、符合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影中一项证据。
4b型
经皮冠状动脉介入治疗后，支架内出现血栓。
4c型
经皮冠状动脉介入治疗后，支架内再次出现狭窄。
5型
冠状动脉旁路移植术相关的患者，术后48小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具备心电图异常、冠状动脉造影提示新的桥血管闭塞或原位冠状动脉闭塞、符合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。
简而言之，对既往未发生过急性心肌梗死的病人，若心脏肌钙蛋白异常符合心肌梗死的动态改变，且有明确血栓栓塞冠状动脉的证据，为1型；若心脏肌钙蛋白异常符合心肌梗死的动态改变，并除外血栓所致冠状动脉阻塞，为2型。
行经皮冠状动脉介入治疗后的患者，归入4型，并根据支架处再次阻塞的情况分为3型。
临床表现
急性心肌梗死患者主要表现症状为突然发作的，持续时间超过30分钟的心前区压榨性疼痛或憋闷感，患者常有濒死的感觉。
前兆
部分患者发病前数日可能会有乏力、胸部不适、心悸、气促、烦躁、心前区疼痛等冠心病常见症状。
早期症状
心前区疼痛往往是急性心肌梗死最早出现的症状，多见于清晨，休息或活动时都可能发生，可表现为持续长时间不缓解。
也有少数患者无疼痛，发病开始就出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等心衰症状，或意识模糊、皮肤苍白、四肢冰凉、全身出汗、血压降低等休克症状。
典型症状
本病典型症状表现为心前区疼痛或憋闷感。疼痛或憋闷部位主要指胸骨后方，向左下方可延伸到左侧肋骨、上腹部，向上可到左侧肩、背甚至口腔、头部。部分患者也可表现在左上肢。
疼痛性质多为心前区的“压迫感、挤压感、沉重感”。部分患者胸部无明显感觉，仅胸部以外其他部位有钝痛或不适感。
疼痛持续时间较长，多超过30分钟以上，无明显疼痛峰值，安静休息或应用硝酸甘油等药物并不能很快减轻症状。
伴随症状
急性心肌梗死发生后，血压、心率、心律等均可能出现不同程度的变化。
初期，心肌灌注量减少，供氧不足，心脏企图通过增加全身供血改善缺氧，故患者有心跳加快、血压升高等表现。
后期，因以上方式未能有效改善心肌供氧，而心肌无效工作造成的耗氧增加，导致缺血坏死的心肌数量增加，心脏功能逐渐下降，心脏及全身血液循环出现障碍，伴随心跳减慢、大汗淋漓、呼吸困难、头晕、意识不清等表现。
了解完这些医学常识，就谈谈放不放支架问题。
很多人很排斥放支架，认为放了支架自己就什么也不能干了，心情很沮丧，其实都是心里作用，夸大了支架得副作用。
