【王兴国营养特训班】第5期第4课8组贺力

  学习开始，老师为我们再次强调了蛋白质相关的知识要点：

1.蛋白质的摄入量计算按体重(正常体重或标准体重)算为主，1g/kg；

2.蛋白质营养价值评价方法量化食物的营养价值，因为蛋白质互补，使现实中营养价值高低的各类食物都有了营养价值；

3.必需氨基酸从食物摄取，体现了生物界氮循环的一部分。

4.蛋白质是营养学一半。饮食策略要保证蛋白质摄入量。

这次学习到了脂类的相关知识。

主要内容：

1.脂类的基本结构和功能。

2.脂类的消化吸收。

3.甘油三酯的代谢。

关键词：限速酶、乙酰CoA羧化酶，脂肪动员、β-氧化、生酮饮食。

关键知识点：

一.脂类的基本结构和功能

3条腿(脂肪酸)的甘油三酯。

两条腿(脂肪酸)的磷脂，含胆碱的卵磷脂。

四个环的胆固醇。

无双键的饱和脂肪酸，一个双键的单不饱和脂肪酸，二个以上双键的多不饱和脂肪酸。

每种脂类都有相应的功能：脂肪酸供能、提供必需脂肪酸及合成不饱和脂肪酸衍生物。磷脂与胆固醇是细胞/生物膜主要构成成分，磷脂酰肌醇是第二信使的前提。胆固醇转化为重要生物学供能的固醇化合物。

二.脂类消化吸收

食物脂类消化在小肠，分解后经乳化及催化作用进行，形成微团到小肠粘膜细胞内合成原样，再+载脂蛋白形成乳糜微粒，进入淋巴管入血。

因为其特殊的淋巴管吸收模式，使小肠消化脂类的能力很大可塑性高，逞正反馈。

只有分子量小的脂肪酸：中链/短链脂肪酸直接从肠粘膜细胞吸收入血。

三.甘油三酯的代谢

1.体内甘油三酯来源：肝脏(利用葡萄糖)合成和小肠复原。

2.乙酰CoA羧化酶(脂肪酸合成限速酶)，辅基生物素，锰是激活剂：高糖饮食、胰岛素→增速，脂肪合成↑；胰高血糖素→减速，脂肪合成↓。

3.脂肪酸合成：

胰高血糖素、好脂肪膳食、脂肪酸动员、脂肪酸合成酶抑制剂→合成↓；

高糖膳食、胰岛素→合成↑。

4.甘油三酯氧化分解从脂肪动员开始产生大量能量，进入糖代谢氧化彻底，缺糖脂肪酸入肝生成 酮体为肝外组织利用。

5.脂肪动员促进因素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素(禁食、饥饿、交感神经兴奋)。

抑制因素：胰岛素、前列腺素E2、抗脂解激素。

6.脂肪动员为甘油及脂肪酸。

甘油→三磷酸甘油→糖代谢→葡萄糖/氧化供能(CO2+H2O)。

脂肪酸活化为脂酰CoA，入线粒体(肉碱协助，运动促进这部作用)，β-氧化→乙酰CoA→柠檬酸循环→CO2+H2O。

7.酮体生成及利用

饥饿时，乙酰CoA不能进入柠檬酸循环代谢而入肝生成酮体。酮体供应没有β-氧化能力的脑组织供能。丙酮(烂苹果味)。酮体肝脏供能方式，分子小，溶于水，入血到其他组织；节糖、节蛋白质作用；饱食酮体↓，饥饿酮体↑；丙二酰单酰CoA，酮体↓。

8.生酮饮食：好脂肪(占总能量65%—90%)，适量蛋白质高碳水(＜总能量10%)，补充多种维生素及矿物质。用于治疗癫痫，可能抗肿瘤治代谢性疾病。风险：高甘油三酯血症(高脂血症)、高尿酸、昏睡等。

图片发自App

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学习过后才知道了为什么不运动减肥只是一种理想，减肥要“管住嘴，迈开腿”，为什么高碳水化合物的食物会让人长胖(升高血脂)，知道了肉碱(分解)、生物素、锰(限速酶)与脂肪酸的关系。