Apelin阳性内皮微环境细胞调控造血与血管再生

研究人员发现，在响应放疗和其他治疗后造血细胞本身的丢失，能够触发血管扩张、通透性和内皮细胞（EC）增殖。研究人员进一步确定了表达Apelin（Apln阳性）EC的小亚群，其占据骨髓细胞的0.003％，这对于生理稳态和移植诱导的骨髓再生至关重要。Apln阳性EC的遗传敲除或Apln-CreER介导的Kit1和Vegfr2缺失会破坏造血干细胞（HSC）的维持并促进再生。同样地，Apln阳性EC的比例在辐射后显著增加，并响应由移植的造血干细胞和祖细胞（HSPC）提供的VEGF-A来促进骨血管系统的正常化。总之，这些发现揭示了造血干细胞在维持血管完整性和Apln阳性EC造血过程中的关键功能，并提示了改善骨髓移植的潜在靶标。

据悉，放射疗法和化学疗法破坏了骨骼的血管系统，但使骨髓移植后血管再生的根本原因和机制仍知之甚少。

放射疗法和化学疗法破坏了骨骼的血管系统，但使骨髓（BM）移植后血管再生的根本原因和机制仍知之甚少。在这里，我们表明造血细胞本身的损失，响应辐射和其他治疗，触发血管扩张，通透性和内皮细胞（EC）增殖。我们进一步确定了表达Apelin（Apln +）EC的小亚群，代表BM细胞的0.003％，这对于生理稳态和移植诱导的BM再生至关重要。 Apln + EC的遗传消融或Apln-CreER介导的Kit1和Vegfr2缺失会破坏造血干细胞（HSC）的维持并促进再生。一致地，Apln + ECs的比例在辐射后显着增加，并响应由移植的造血干细胞和祖细胞（HSPC）提供的VEGF-A促进骨脉管系统的正常化。在一起，这些发现揭示了造血干细胞在维持血管完整性和Apln + ECs造血过程中的关键功能，暗示了改善BM移植的潜在目标。