甲状腺功能减退与低 T3 综合征

甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减），是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。

根据发病部位的不同可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减等三种。

原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变，导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占所有甲减的90%以上，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减、医源性甲减（抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、甲状腺手术）、各种甲状腺炎引起的甲减、地方性碘缺乏引起的甲减、先天性酶合成障碍性甲减、先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。

但是甲状腺素水平低就一定是甲减吗？

甲状腺激素是由甲状腺分泌的、具有调节机体代谢作用的激素。甲状腺激素异常最常见于各种原因所致的甲状腺疾病。但需要注意的是，一些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平，使患者甲状腺功能检查呈现类似「甲减」的表现，如T3（或T3、T4）降低，常常被临床误诊为「甲减」，但此类病人并非真正的「甲减」，补充甲状腺素之后非但不能使病情缓解，相反，往往会导致原发病的病情加重

何为「低T3综合征」呢？

「低T3综合征（low T3 syndrome）」是指甲状腺疾病以外的其他原因引起的T3水平降低，亦称「正常甲状腺性病态综合征（euthyroid sick syndrome, ESS）」。主要表现：血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、FT4及TSH水平正常，临床谓之「低T3综合征」。当病情危重时，T4也随之降低，临床谓之「低T3-T4综合征」。

严重的全身性疾病（如恶性肿瘤、重度营养不良、慢性心衰、肾衰、肝硬化等）、外伤手术、心理应激以及某些药物（如糖皮质激素、多巴胺、心得安等）等因素均可导致体内甲状腺激素水平的改变，这是机体内分泌系统的一种适应性变化。机体处于上述状态时，血清5′-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转化减少，T3生成率下降；而5-脱碘酶被激活，T4向反T3（rT3）的转化加速，使rT3生成增加。在甲状腺激素当中，以T3的生物活性最强，它在机体代谢过程中发挥着极其重要的作用，该过程消耗氧；而rT3是T3的异构体，它几乎没有任何生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体组织（如肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等）的代谢水平，减少氧和能量的消耗。一般认为，「低T3综合征」是机体处于疾病危重状态时的一种自我保护反应。

甲状腺激素水平的降低与原发病的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。当病情危重时，在T3显著降低同时，T4也会下降，这类患者预后最差。反之，随着原发病的缓解，甲状腺激素水平可随之回升至正常水平，除非患者存在原发性甲状腺疾病。「低T3综合征」患者尽管有类似「甲减」化验指标异常，但一般无明显「甲减」症状，而主要是原发病的临床表现。此外，「低T3综合征」亦常见于老年人，这些人可无急性重症并发症，其原因未明，也无需治疗。

鉴别诊断

低T3综合征与甲减如何鉴别？

低T3综合征（或低T3-T4综合征）与甲减的鉴别非常重要。倘若患者在甲减的基础上同时合并心衰、肝肾功能不全、急性肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒等严重疾病，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一方面，将「低T3综合征」误诊为甲减而给予甲状腺激素（TH）治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。

1.低T3综合征与原发性甲减的鉴别

低T3综合征与原发性甲减的鉴别比较简单：低T3综合征患者主要是T3降低，rT3升高，T4多正常（注：危重病人T4也可以降低），TSH正常或略低；而原发性甲减患者尽管也有T3、T4降低，但rT3正常，TSH往往显著升高，可资鉴别。

2.低T3综合征与继发性甲减的鉴别

继发性甲减系由垂体病变引起，此类患者往往有多种垂体内分泌细胞受损，故除了TSH降低之外，还有血皮质醇及促性腺激素分泌减少，PRL分泌增多，MRI检查可有垂体肿瘤、坏死、空泡蝶鞍综合症等异常发现；而低T3综合症患者血皮质醇水平正常或升高，而促性腺激素和PRL正常，更重要的是患者反T3（rT3）显著升高，此外，还有原发疾病的症状，脑垂体MRI检查正常，这些均有助于两者的鉴别。

继发性甲减患者的甲状腺功能

继发性甲减患者接受激素冲击治疗后的皮质醇浓度

继发性甲减患者接受激素冲击治疗后的性激素浓度

继发性甲减患者接受治疗后的甲状腺功能