症状不缓解！优甲乐对甲减的治疗作用效果如何？

　　近年来甲状腺疾病患者不断攀升，其中一大部分是甲减患者。甲减的诊断简单，治疗相对“困难”，目前治疗是依赖于“优甲乐”等药物替代治疗，病情得不到有效的控制而且症状不减反增。药物治疗影响真的这么大吗?

　　当然在临床中发现，在替代治疗的过程中，很多患者甲状腺功能已经“正常”，化验单中的T3、FT3、T4、FT4、TSH数值都在正常范围内了，但是很多患者仍有一些类似甲减的症状存在，比如说：容易乏力、大便干燥、脱发、畏寒、记忆力下降等。

　　理论上讲，甲状腺功能正常，症状应该缓解但是结果却很困惑。由于有些症状不特异，或者说有些患者正好也处在围绝经期，我们可能认为这些症状也许是其他疾病的表现，如更年期表现，或者说是精神症状?真的是这样吗?这也是一直困惑的临床问题，下面是个人一些思考和解答，供参考。

　　首先体内的甲状腺激素(T4)来源主要是在甲状腺中合成。人们通过食物或饮水吸收碘，通过消化道，进入血液，然后到达甲状腺，在甲状腺球蛋白上合成(主要是T4)，也会合成一部分T3(三碘甲状腺原氨酸)，合成甲状腺素然后释放入血，通过血液运输到全身的组织细胞中加以利用。甲状腺激素与细胞中的甲状腺素受体(细胞核受体)结合，来发挥它的生理作用，而其中能发挥生理作用的主要是T3。

　　那么T3是怎么来的呢?少部分T3是在甲状腺中合成，而大部分主要还是T4在外周经过脱碘酶的作用转换而来的，也就是说大量的T3，是通过T4转换而来的。

　　北京北城甲状腺医院提醒：在体内真正起着生理作用的甲状腺素，其实是T3。T4相当于产生T3的原料库，上游物质，它要转化为T3，才能发挥它相关的生理作用。

　　针对甲减的治疗药物，即优甲乐和T4的分子结构是一样的，补充优甲乐就相当于补充T4。我们补充的T4其实是补充激素原，然后它又在一定的条件下，在组织中经过代谢，经过脱碘酶作用变成T3。

　　甲状腺激素药替代的目标是什么?

　　主要是要改善甲状腺功能减退的症状，包括畏寒、脱发、记忆力下降、水肿。其次是使甲状腺激素的水平恢复到正常范围，即甲状腺相关指标恢复正常。有时候患者的甲状腺功能正常(指标正常)后，甲减的症状还是存在呢?

　　首先，一个很重要的原因是体内脱碘酶功能发生了障碍。脱碘酶主要分为三型，1型、2型(5’脱碘酶)、3型(5脱碘酶)，前面两型是把T4转化为T3，后面的是把T4转化为反T3(rT3)，而rT3目前认为没有生理作用。

　　如果体内T4向T3转化的过程发生障碍，使得T3生成减少，不能满足生理功能的需求，即T3和T4的比例不正常(这个比例非常重要)。其次，T4向T3转化主要是1,2型脱碘酶，脱碘酶存在基因多肽性或遗传变异，不同的患者由于基因的多态性，这个酶的功能会有差别，就可以导致不同的人T4向T3转化的效率不一样，即使补充相同的T4，但产生T3的量不一样。最后T4和T3的比例失衡。第三，T3要发挥它的生理作用，还必须与细胞核中受体相结合，T3的受体也存在多肽性或受体的基因发生了改变，甚至出现受体抵抗，也可能导致T3的生理功能发挥异常。

　　赵萍主任寄语：由于可能存在的上述因素，可以看出单纯的药物药物替代是有缺陷的，导致有些临床症状不能完全改善。在激素比例失衡的情况下症状没有得到有效的改善，针对甲减选择的治疗方法需要因人而异，选择治疗方式切不能盲目。