提要：我们的思想意识由神经元及之间的信息交换所决定。神经元的新生问题尚有争议，而突触可塑性确定无疑，这使人的聪明才智可以持续成长。大脑用进废退，阅读与思考是保护大脑最有效的方法。扩大思考问题的范围，可以使人越来越聪明。
中文名：神经细胞或神经元
英文名 neuron,neurone,neure
构成：细胞体和突起
功能：接受刺激，产生兴奋并传导兴奋
突起分类：突起分为树突（dendrite）和轴突（axon）（axon hillock）
研究史：19世纪初开始。
一、概述
神经元又叫神经细胞，是神经系统最基本的结构和功能单位，是内分泌细胞。
神经细胞分为细胞体（soma）和突起（neurite）两部分。
细胞体由细胞核、细胞膜、细胞质组成，具有联络和整合输入信息并传出信息的作用。
胞体的大小差异很大，小的直径仅5～6μm，大的可达100μm以上。
突起有树突和轴突两种。
树突短而分枝多，直接由细胞体扩张突出，形成树枝状，其作用是接受其他神经元轴突传来的冲动并传给细胞体。
轴突长而分枝少，为粗细均匀的细长突起，常起于轴丘，其作用是接受外来刺激，再由细胞体传出。轴突除分出侧枝外，其末端形成树枝样的神经末梢。末梢分布于某些组织器官内，形成各种神经末梢装置。感觉神经末梢形成各种感受器；运动神经末梢分布于骨骼肌肉，形成运动终极。
突起的形态、数量和长短也很不相同。
树突多呈树状分支，它可接受刺激并将冲动传向胞体。
轴突呈细索状，末端常有分支，称轴突终末（axon terminal），轴突将冲动从胞体传向终末。
通常一个神经元有一个至多个树突，但轴突只有一条。神经元的胞体越大，其轴突越长。
轴突往往很长，由细胞的轴丘（axon hillock）分出，其直径均匀，开始一段称为始段，离开胞体若干距离后始获得髓鞘，成为神经纤维，习惯上把神经纤维分为有髓纤维与无髓纤维两种，实际上所谓无髓纤维也有一薄层髓鞘，并非完全无髓鞘。
神经元之间在结构上并没有原生质相连，仅互相接触，其接触的部位称为突触。每个神经元的突触从0到20000多个不等，平均大约5000个突触。神经元之间的信息交换通过突触进行。
神经系统中神经元的数量非常庞大，据估计，人类中枢神经系统中约含1000亿个神经元，仅大脑皮层中就约有140亿个。
二、神经元的功能
神经元的基本功能是通过接受、整合、传导和输出信息实现信息交换。
在眼的视网膜上有感光细胞能接受光的刺激，在鼻粘膜上有嗅觉细胞能接受气味的变化，在味蕾中有能接受化学物质刺激的味觉细胞等，这些细胞都属于神经细胞。我们周围的各种信息就是通过这些神经元获取并传递的。
神经元是大脑的主要成分，神经元群通过各个神经元的信息交换，实现脑的分析功能，进而实现样本的交换产出。产出的样本通过联结路径点亮丘觉产生意识。因此我们的思想意识，是大脑神经元以及之间信息交换的结果。我们的聪明才智，取决于神经元之间信息交换的广度与质量。
神经元之间通过突触交换信息。
三、神经元的分类
（一）根据细胞体发出突起的多少
1.假单极神经元：
胞体近似圆形，发出一个突起，在离胞体不远处分成两支，一支树突分布到皮肤、肌肉或内脏，另一支轴突进入脊髓或脑。
2.双极神经元：
胞体近似梭形，有一个树突和一个轴突，分布在视网膜和前庭神经节。
3.多极神经元：
胞体呈多边形，有一个轴突和许多树突，分布最广，脑和脊髓灰质的神经元一般是这类。
（二）根据神经元的机能分类
1.感觉（传入）神经元：
接受来自体内外的刺激，将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢，有的呈游离状，有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中，一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中，如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射，也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说，传入神经元的神经纤维，进入中枢神经系统后与其它神经元发生突触联系以辐散为主，即通过轴突末梢的分支与许多神经元建立突触联系，可引起许多神经元同时兴奋或抑制，以扩大影响范围。
2.运动（传出）神经元：
神经冲动由胞体经轴突传至末梢，使肌肉收缩或腺体分泌。传出神经纤维末梢分布到骨骼肌组成运动终板；分布到内脏平滑肌和腺上皮时，包绕肌纤维或穿行于腺细胞之间。在反射弧中，一般与中间神经元联系的方式为聚合式，即许多传入神经元和同一个神经元构成突触，使许多不同来源的冲动同时或先后作用于同一个神经元。即为中枢的整合作用，使反应更精确、协调。
3.联络（中间）神经元：
接受其他神经元传来的神经冲动，然后再将冲动传递到另一神经元。中间神经元分布在脑和脊髓等中枢神经内。它是三类神经元中数量最多的。其排列方式很复杂，有辐散式、聚合式、链锁状、环状等。神经元间信息传递的接触点是突触。复杂的反射活动是由传入神经元、中间神经元和传出神经元互相借突触连接而成的神经元链。在反射中涉及的中间神经元越多，引起的反射活动越复杂。人类大脑皮质的思维活动就是通过大量中间神经元的极其复杂的反射活动。中间神经元的复杂联系，是神经系统高度复杂化的结构基础。
（三）根据神经元轴突的长短
1 高尔基（Golgi）Ⅰ型细胞，长轴突的大神经元，最长的轴突达1m以上。
2 高尔基Ⅱ型细胞两种类型，短轴突的小神经元，称GolgiⅡ型神经元，轴突短的仅数微米。
卡米洛·高尔基（Camillo Golgi），杰出的神经解剖学家、神经组织学家和病理学家。他创立了著名的铬酸盐——硝酸银方法，为研究中枢神经系统开辟了广阔和道路。现代生物科学的基础理论之一的神经元学说，是在他的研究基础上建立的。他在1906年与卡哈共同获得诺贝尔生物学和医学奖，是当时意大利享有世界声誉的医学科学家。
（四）根据神经元释放的神经递质
根据神经元释放的神经递质（neurotransmitter），或神经调质（neuromodulator），还可分为：
①胆碱能神经元（cholinergic neuron）；
②胺能神经元(aminergic neuron)；
③肽能神经元（peptidergic neuron）；
④氨基酸能神经元。
四、神经元的功能分区，无论是运动神经元，还是感觉神经元或中间神经元都可分为：
（1）输入（感受）区 就一个运动神经元来讲，胞体或树突膜上的受体是接受传入信息的输入区，该区可以产生突触后电位（局部电位）。
（2）整合（触发冲动）区 始段属于整合区或触发冲动区，众多的突触后电位在此发生总和，并且当达到阈电位时在此首先产生动作电位。
（3）冲动传导区 轴突属于传导冲动区， 动作电位以不衰减的方式传向所支配的靶器官。
（4）输出（分泌）区 轴突末梢的突触小体则是信息输出区，神经递质在此通过胞吐方式加以释放。
五、神经纤维
神经纤维对其所支配的组织能发挥两个方面的作用：一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的神经递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用；另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。这里仅对神经的营养性作用进行讨论。
神经营养性作用的研究，主要是在运动神经上进行的。实验见到，切断运动神经后，肌肉内的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉变化可以恢复。目前认为，营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性物质，作用于所支配的组织而完成的。营养性物质是由神经元胞体合成的，合成后借助于轴浆流动运输到神经末梢加以释放的。轴浆流动与神经冲动传导无关，因为持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使轴浆流动停止，其所支配的肌肉也不会发生代谢改变而萎缩。轴浆经常在流动，而且流动是双向性的：一方面部分轴浆由细胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由末梢反向地流向胞体。
六、突触
由于接触部位的不同，突触主要可分为四类：
（1）轴突-胞体式突触；
（2）轴突-树突式突触；
（3）轴突-效应器式突触；
（4）突触-突触式突触。
突触间隙是一个神经元与下一个神经元的中间，突触前神经元与突触后神经元指这个突触前后的两个神经元，突触本身来自其中一个神经元。
一个神经元的轴突末梢反复分支，末端膨大呈杯状或球状，称为突触小体，与突触后神经元的胞体或突起相接触。一个突触前神经元可与许多突触后神经元形成突触，一个突触后神经元也可与许多突触前神经元的轴突末梢形成突触。一个脊髓前角运动神经元的胞体和树突表面就有1800个左右的突触小体覆盖着。
突触分为三部分：突触前部分、突触间隙、突触后成分。在电镜下观察到，突触部位有两层膜，分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间为突触间隙。前膜和后膜的厚度一般只7nm左右，间隙为20nm左右。在靠近前膜的轴浆内含有线粒体和突触小泡，小泡的直径为30～60nm，其中含有化学递质。在前膜的内侧有致密突起和网格形成的囊泡栏栅，其空隙处正好容纳一个突触小泡，它可能有引导突触小泡与前膜接触的作用，促进突触小泡内递质的释放。当突触前神经元传来的冲动到达突触小体时，小泡内的递质即从前膜释放出来，进入突触间隙，并作用于突触后膜上的受体上。如果这种作用足够大时，即可引起突触后神经元发生兴奋或抑制反应。
目前还观察到，单胺类递质的神经元的突触传递另有一种方式。这类神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的结节状曲张体。曲张体内含有大量的小泡，是递质释放的部位。但是，曲张体并不与突触后神经元或效应细胞直接接触，而是处在它们的附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到突触后细胞膜的受体，产生传递效应。这种传递方式，在中枢神经系统内和交感神经节后纤维上都存在。
高等动物神经元之间的信息联系还可通过缝隙连接来完成。例如，大脑皮层的星状细胞、小脑皮层的篮状细胞等都有缝隙连接。局部电流可以通过缝隙连接，当一侧膜去极化时，可由于电紧张性作用导致另一侧膜也去极化。所以，缝隙连接也称为电突触。
七、突触可塑性
突触可塑性（Synaptic plasticity）是指神经细胞间的连接，即突触，其连接强度可调节的特性。突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。在人工神经网络中，突触可塑性是指利用神经科学中突触可塑性有关理论结合数学模型来构造神经元之间的联系。
突触可塑性主要包括短期突触可塑性（short-term synaptic plasticity）与长期突触可塑性（long-term synaptic plasticity）。
短期突触可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增强（potentiation)。
长期突触可塑性主要表现形式为长时程增强(Long-term potentiation)和长时程抑制(Long-term depression)，这两者已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。
长期增强作用（Long-term potentiation，LTP）又称长时程增强作用、长期增益效应，是由于同步刺激两个神经元而发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象。这是与突触可塑性——突触改变强度的能力相关的几种现象之一。 由于记忆被认为是由突触强度的改变来编码的，LTP被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。LTP是1966年泰耶·勒莫在兔海马体中发现的，一直以来是研究的热门主题。许多现代的LTP研究试图更好地了解其生物学基本原理，而其他一些研究则以探索LTP和行为学习之间的因果关系为目标。还有一些则试图开发通过提高LTP改善学习和记忆的方法，不管是采用药物手段还是其他手段。LTP还是临床研究的主题，比如在阿兹海默病和成瘾医学领域。LTP具有几个特性，包括输入专一性、关联性、协同性和持久性。
一个突触的LTP一经诱导，不会扩散到其他突触，因而LTP具有输入专一性。LTP传播到那些依据关联性和协同性法则所规定的突触。但是，LTP的输入专一性法则在短距离内不一定特别精确。弗雷和莫里斯在1997年提出了一种解释输入专一性的假说，即突触标识和捕获假说。
关联性是指，当一条通路的弱刺激尚不足以诱导LTP时，另一通路的强刺激会同时诱导两条通路的LTP。
LTP可由强烈的强直刺激激发突触的单一通路，或通过许多较弱的刺激协作引发。当一条通向突触的路径受到弱刺激，它产生的突触后去极化不足以诱导LTP。与此相反，当微弱的刺激施加到许多通路，而这些通路均汇聚到一片单一的突触后膜时，产生个别性突触后去极化可以共同突触后细胞去极化，足以诱导LTP的合作。突触标识可能是关联性与协同性的共同基础。布鲁斯·麦克诺顿认为，关联性和协同性之间的差别仅仅是语义上的。
LTP的作用时间是持久的，可以持续几分钟乃至几个月。这是它与其他突触可塑性的根本区别。
长期抑制作用（Long-term depression，LTD）又称长时程抑制作用、长期抑势，指神经突触持续几个小时到几天的抑制行为。强烈的突触刺激（小脑Purkinje细胞）或者长期的弱突触刺激（海马体）均可导致长期抑势的形成。长期抑势被认为是后突触接受体密度的改变导致的，但是前突触释放物的改变也可能有一定影响。小脑的长期抑势被假定对运动神经的学习具有重要作用。海马体的长期抑势也可能对清除过去的记忆具有重要作用。海马体/大脑皮层长期抑势可由NMDA接受体，代谢型麸胺酸盐受体（mGluR）或者endocannabinoids控制。
短时程的突触可塑性是突触可塑性的一种重要表现形式，对实现神经系统的正常功能起着重要作用。突触的短时程可塑性能够加强突触传递的确定性，调节大脑皮层兴奋和抑制之间的平衡，形成神经活动的时间、空间特性，形成并调节皮层丘脑网络的同步振荡。突触的短时程可塑性可能也参与了注意、启动效应、睡眠节律和学习记忆等神经系统高级功能的实现。短时程突触可塑性又分为短时程的增强和压抑作用。
八、神经元的再生与新生
神经元的再生非常困难。神经元分化程度高，所以一旦神经元受伤修复起来十分的慢，如果受伤严重，还有可能造成不可修复的伤害，而且修复神经元的药物的效果也不是十分理想。所以，一旦有损伤，后果很严重。
神经元的新生问题目前有相互矛盾的观点。
人们的认识在过去一个多世纪里几经逆转。整个20世纪，主流观点都认为神经元在人出生以后是不会更新的，脑细胞是死一个少一个。但是近20年来，有一些实验表明，动物和人类大脑的神经元可以再生，而且这一能力可能可以持续一辈子。但也有相反结论的实验报道。
报道的新生神经元主要局限于海马。
近二三十年出现了一些新的实验技术，可以应用放射性元素和核苷酸类似物标记处于分裂相的细胞，人们由此在许多成年动物中都发现了新生神经元的证据，而且这些新生的神经元似乎主要局限在海马。
海马是大脑颞叶内的一个部位，主要职责是学习和记忆，对调节情感也有重要作用。研究发现，成年小鼠的海马有相当数量的神经元母细胞，虽然它们一般情况下什么也不做，但是具有分裂能力。在适当的时候，这些神经元母细胞可以分裂成子细胞，而子细胞又可以分化成神经元。这样，大脑就可以不断产生新的神经元。
这一发现让学界非常兴奋，因为如果海马神经元可以再生，那意味着许多和海马衰减相关的疾病都有可能被治愈，比如阿尔茨海默病和抑郁症。
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