2019-03-15——关于高血压的个人见解

血压是血液压在动脉壁上的力量。

因此，血液的质量、粘稠度、运动状态；动脉壁：动脉壁弹性不够、动脉堵塞狭窄等会导致血压高。

举个例子：

1、胆固醇高：原发性高血压患者胆固醇水平往往比血压正常的人更高，说明胆固醇水平与血压密切相关。

2、血脂高会引起高血压。

3、血糖高会引起高血压。

4、运动后测量会引起高血压。

5、动脉硬化-血管弹性降低会引起高血压。

6、血管堵塞会引起高血压。

因果关系：血脂血糖高等引起动脉硬化，血管弹性降低，引起高血压。所以不管血脂血压血糖等都会导致动脉硬化，冠心病，心脏病，中风等。

冠状动脉硬化-冠心病；脑动脉硬化-脑中风；肾小动脉硬化-肾衰竭，尿毒症。

所以，光利用药物治疗血压会怎么样？ 可能效果不好，可能照样冠心病等发作。

那么应该治疗什么呢？

首先，饮食等调理是首要的；其次，针对血液中的物质，做好净化工作。如血脂高，降低血脂；胆固醇高，降低胆固醇。

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5类常用的降压药机理。（用药看机理，是否符合血液净化或者扩张血管？扩张血管真的需要吗？减少心脏排出血量真的合适吗？请用整体自然医学考虑考虑吧）

1、β-受体拮抗剂，可阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，血压降低，可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。

2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶（ACE）而发挥一系列重要功能的药物。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。

3、血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。

4、利尿剂的种类是很多的,利尿的机理是不完全一样的,主要的机理是抑制肾小管对水钠的重吸收,使用时有可能引起水与电解质紊乱以及酸碱平衡功能方面的问题.

5、钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers）能与膜上的钙通道蛋白结合，阻止钙离子内流进入细胞，降低胞质内钙离子浓度，抑制钙离子所调解的细胞功能，故也叫钙拮抗剂.