钾代谢障碍防治的病理生理基础

临床上，经常发生各种各样的电解质紊乱，想要纠正就要综合多方面原因进行分析，再斟酌进行液体调整。其中钾离子对人体来说是一种非常重要的离子，经常会随着液体的失衡、利尿剂的使用等情况发生紊乱。接下来我们讨论钾代谢障碍造成低钾和高钾防治的病理生理基础。

低钾时：

(1)防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。

(2)补钾：对严重低钾血症或出现明显的并发症，如心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾。最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须注意：①尿少时不宜补钾，每天尿量在500ml以上时才能静脉补钾;②输入的液体钾浓度以20～40mmol/L为宜;③每小时输入量为10～20mmol;④密切监测心率、心律，定时测定血钾浓度。我们可将其总结为补钾四不宜：不宜过早(见尿补钾)，不宜过浓，不宜过多(注意总量不超过3~6g/d)，不宜过快(尽量口服，避免推注，控制输入速度)。

细胞内缺钾恢复较慢，往往需补钾4～6天，严重者需补钾10～15天。因此，治疗缺钾时勿操之过急。

高钾时：

(1)去除引起高钾血症的原因。

(2)降低体内总钾量：减少钾的摄入，用透析疗法和其它方法(口服或灌肠阳离子树脂)，增加肾脏和肠道的排钾量。

(3)使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液pH，促使钾向细胞内转移，而降低血钾浓度。

(4)应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性：Ca+一方面能促使Et上移，使Em-Et间距离增加甚至恢复正常，恢复心肌的兴奋性;另一方面使复极化2期Ca+竞争性地内流增加，提高心肌的收缩性。应用钠盐后，细胞外液钠浓度增多，使0期去极化时Na+内流增加，0期上升的速度加快、幅度增大，心肌传导性得以改善。

(5)纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症时很可能伴有高镁血症，应及时检查处理。

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