心的传导系统由心壁内特殊分化的心肌细胞构成。包括窦房结、房室结、房室束及其分支和Purkinje 纤维 。其功能是起搏和传导冲动，使心有节律地舒缩，以维持心的正常功能。
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相比起骨骼肌细胞，心肌细胞有其自身的特点：
自律心肌细胞具有自律性。即使离体的心脏仍表现出自律的舒张收缩活动。这主要是因为其4期自动去极化过程造成的。
心肌细胞互联成网，连接染色较深，称为闰盘（intercalated disk）。闰盘为相邻肌细胞连接处特画的细胞连接，光镜下呈深染的线状或阶梯状。横位上有中间连接和桥粒，纵位上有缝隙连接。胞间的紧密连结最重要的形式为缝隙连接（gap junction），该处的胞膜中有许多规则分布的柱状颗粒称为连接子（Connexon），后者横跨相邻细胞的细胞膜，使得兴奋信号能够更快的传递。紧密连接使整个心脏成为一个合胞体（functional syncytium）。
心肌细胞多数为单核细胞。
肌原纤维粗细不等，界限不明显。
横小管较粗。位于Z线水平。
肌浆网稀疏。纵小管不发达，终池少又小，横小管与一侧的终池形成二联体。心肌细胞的存钙能力低，收缩前要吸收细胞外的钙离子。
闰盘内有缝隙连接，是相接细胞的信息传导桥梁，是心肌传导性的基础。而闰盘的中间连接和桥粒，则能使相邻的心肌细胞牢固的连接在一起。
心肌因为有效不应期特别长，所以它们不会发生完全强直收缩。
“全或无”式收缩。
无再生能力。
心肌细胞具有机械门控通道，可以因血流所导致的牵拉而开放，向中枢反映血流状态。
心肌细胞根据其功能属性分为：工作心肌细胞和自律心肌细胞两类。
正常心脏收缩之启动由位于上腔静脉进入右心房附近之节律点 ( pacemaker ) 所发起，此区域又称窦房结 ( sinoatrial node )。其后收缩讯息传至房室结 ( atrioventricular node )，在房室结收缩讯息稍微延迟后立即经由房室束 ( atrioventricular bundle, or bundle of his ) 将讯息迅速传至整个心室，引起心室收缩。这些在心脏收缩过程中，扮演收缩讯息之产生、扩散与传递之细胞均为心肌细胞所特化。
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( l ) 窦房结sinoatrial node : 位于上腔静脉根部与右心耳交界处、界沟上部的心外膜深面。呈长梭形，其内主要为具有起搏作用的P 细胞(pacemaker cell) 。窦房结是心正常节律性运动的起搏点，正常成人的心率为60~80 次／分。窦房结由窦房结动脉营养。
(2) 结间束internodal tracts : 主要由Purkinje 样细胞和普通心肌细胞等形成。窦房结产生的冲动传至左、右心房和房室结的途径，尚未定论。一般认为窦房结和房室结之间有结间束相连，但形态学依据还不充分。从功能角度认为，结间束包括前、中、后结间束。前结间束经上腔静脉的前缘和房间隔至房室结， 此束较短，在入房间隔之前分出一支上房间束( Bachmann 束）至左心房；中结间束经上腔静脉口后缘经房间隔至房室结；后结间束自窦房结沿界睛下行， 经下腔静脉口前缘到房间隔，止于房室结， 此束较长。
( 3 ) 房室结atrioventricular node : 位于冠状窦口的前上方，房间隔的下部，三尖瓣隔侧瓣附着缘稍上方的心内膜深面。呈扁椭圆形，其内P 细胞较少。房室结的主要功能是将窦房结传来的冲动， 经过短暂的延搁后传向心室，以保证心房收缩后再开始心室收缩。
( 4 ) 房室束atrioventricular tract: 又称为His 束，由房室结的前端发出向前，沿室间隔膜部后下缘前行，达室间隔肌性部上缘处分为左束支和右束支。
(5) 左束支left bundle branch : 呈扁带状，由房室束发出，沿室间隔左侧心内膜深面下行， 然后分为3 组分支：前组达前乳头肌中下部，分支分布于前乳头肌和附近游离心室壁并交织成网；后组分支向后下行达后乳头肌下部，分支分布千后乳头肌和附近游离心壁也交织成网；间隔组变化较大，分支分布于室间隔的中下部和左心室游离壁。这些分支经肉柱至乳头肌，然后分散为Purkinje 纤维丛分布于左心室各部的肌，各组的分支之间无明显的界限。
( 6 ) 右束支right bundle branch : 为一圆索状纤维束，由房室束分出后，沿室间隔右侧面心内膜深面下行，经隔缘肉柱至前乳头肌根部，然后分散成Purkinje 纤维丛，丛的分支在心内膜下至右心室各部室壁及乳头肌。
( 7 ) Purkinje 纤维网：左、右束支的分支在心室的心内膜下交织成纤维网，形成心肌内的Purkinje 纤维网，与收缩心肌相连。
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心传导系的常见变异：
心传导系变异可使心房的冲动过早地到达心室肌，使之提前激动，与预激综合征有关，有重要的临床意义。
- Kent 束，通常冲动只能通过房室结和房室束从心房传导至心室，但少数人在纤维环浅面出现另一肌束连接心房肌和心室肌，称为Kent 束；
Wolff–Parkinson–White syndrome (WPWS) 预激综合征
Mahaim 纤维，包括结室副束和束室副束，结室副束由房室结直接发出纤维连于室间隔心肌，束室副束由房室束或束支主干发出纤维连于室间隔心肌；
James 旁路束，后结间束的大部分纤维和前、中结间束的小部分纤维可绕房室结右侧止于房室结的下部或房室束的近侧部，构成旁路纤维。
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心电图基础
说到心脏的传导，必然绕不过心电图。成为心电图高手或许需要长时间的经验累积，但是基本了解心电图（确切的说是不惧怕心电图）还是有路可走的。
根据一贯强调的观点，所有复杂事物只要从其最基本的概念出发，必然可以拿下。
心电图也不会例外。很多伙伴之所以惧怕心电图，其实是源于最初对诊断学上关于心电向量概念的恐惧。由于心电现象是在三维的心脏上发生，而心电图则是一张记录纸上的二位景象。心电向量的最终目标是解释三维电活动被记录为二维线条的方法。而我们进行心电图入门（对经典疾病的诊断）时，都是从正常心电图开始，熟练掌握正常心电图的各种特征之后，再向异常心电图进军。在这个过程中，其实我们大可不必强求去理解心电向量。因为进通过与正常心电图的对比，再加上其他前辈的一些口诀总结，你便已经能够很好的不带恐惧的入门了。至于更加高阶的对复杂疾病的判读则需要更深入的理解和更长时间的积累，这是个人的后话了。
所以今天这里，也给出心电图最基本的整理，并提供一些参考书籍。
正常心电图
正常心电图的基本参数
熟练掌握正常心电图的基本知识后，便是对经典异常心电图的判读。本人推荐书籍《明明白白心电图》的“宽、窄、快、慢”四字决。原因见原文截图，如下：
《明明白白心电图》这本书仅244页，语言通俗易懂，从临床的思维出发，将复杂的心电图完全的简单化，建议大家细读。书籍电子版已放入分享资源文件夹，见书籍目录下当日日期文件夹。返回对话框回复“资源”便可获取链接。
凡事入门后，修行便靠个人了。造化都在行动之中。令附典型心电图口诀一份。
典型心电图口诀：
左房肥大:左房肥大P增宽, V1改变最明显.
双峰距超过0.04',P 波切迹双峰显.
右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明显.
肺A高压是根源,肺心先心均可见.
左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv.
若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.
V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30'
横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.
RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚.
右室肥大:右室肥大看V1,试看R/S两相比.
如若R/S>1, 右肥诊断立考虑.
假如单看V1值,R波应≥1.0mv.
若加V5的S值,综合1.2mv就问诊.
顺钟较常出现,平均电轴>+110'
心梗 Q单下倒,急梗快救.
Q遗倒T, 陈旧性梗阻非急.
Q单:指ST呈单向曲线抬高
Q遗:指Q波不消失
窦性心率:频率不快也不慢,每分搏动60～100之间.P波外貌长半圆,
P-R 0.12'-0.20'之间.P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏.
顺逆钟均可见,窦性心律可诊断.
窦性心律不齐:窦性心律不整齐,P-P间隔有差异.
同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记.
窦性停搏:窦性P波无规律,较长时间不见P.
长短P-P不成比,窦性停搏要考虑.
逸搏与逸搏心律:逸搏常在窦缓时,被动代偿是机制.
逸搏波形同早搏,也分交界与房室.
逸搏出现周期后,这个特点要熟记.
逸搏出现连三次,逸搏心律便成立.
房性期前收缩:异位早搏P颠倒,P'在QRS前后找.
若与QRS相重叠,P波一定找不到.
P'在QRS前见到,P'-R小于0.12'.
QRS后边遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.
提前QRS室上性,完全代偿为交界.
室性期前收缩:室性早搏一出现,这个周期必提前.
QRS宽大又畸形,它与P波不相关.
T与R波方向反,实是继发之改变.
如侧前后周期距,代偿间歇局完全.
房扑:窦性P波看不见,F"波形似锯齿状.
频率250-350次/分,等电位线无可观.
房颤:房颤窦性P波看不见,f波形大小连串.
房率350-600次/分,多数不能向下传.
心动周期绝不整,T波往往不明显.
颤中常有乱中乱,真假房颤V1辨.
Ⅱ房室传导阻滞:Ⅱ阻滞分两型,轻重有别不相同.
P-R逐延室漏搏,文氏现象就形成.
此种阻滞较前重,P-R前短较固定.
房室脱落成比例,莫氏Ⅱ型则形成.
Ⅲ房室传导阻滞:Ⅲ阻滞一出现,P-R正常QRS宽.
V1导联呈M型,S-T下移T倒转.
Ⅰ导S'波似V5,粗钝挫折自了然.
阻滞完全或不全,QRS0.12'是关键.
预激综合征(W-P-W综合征)
W-P-W综合征,QRS起始u波存.
P-R间期<0.10',QRS增宽为佐证
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