引言
长QT综合征(long QT syndrome, LQTS)是一种心肌复极异常的疾病，特点是心电图上QT间期延长(波形 1)。该综合征会增加发生多形性室性心动过速的风险，后者是一种危及生命的特征性心律失常，又称尖端扭转型室性心动过速(torsades de pointes, TdP)(波形 2A-B)。LQTS患者的主要症状包括心悸、晕厥、癫痫发作和心脏性猝死。
LQTS可能为先天性或获得性。这两种主要综合征(先天性和获得性LQTS)可能存在关联，因为一些获得性LQTS患者可能具有复极异常的遗传易感性，为顿挫型LQTS。获得性LQTS常由药物治疗所致(表 1)，但低钾血症、低镁血症和心动过缓会增加药物诱导性LQTS的风险。(参见“获得性长QT综合征”，关于‘LQTS基因的突变’一节)
本文将总结获得性LQTS的临床表现、诊断和治疗。获得性LQTS的病因和病理生理学，以及先天性LQTS的临床表现、诊断和治疗详见其他专题。(参见“获得性长QT综合征”和“先天性长QT综合征的流行病学和临床表现”和“先天性长QT综合征的诊断”和“先天性长QT综合征的预后与管理”)
临床表现和评估
获得性LQTS的临床表现多变，许多患者无症状且仅通过心电图所示QT间期延长而识别出LQTS，少数患者的症状为心悸、晕厥或心搏骤停。疑似获得性LQTS患者的评估都应包含完整病史(包括用药情况和近期用药变化)、12导联心电图检查和血液检查(包括血清电解质，尤其是钾和镁，以及毒理学筛查)。
症状 — 无心律失常时，获得性LQTS患者没有症状。发生心律失常时，若有症状，其类型和强度各异，具体取决于TdP的速率和持续时间以及有无重大合并症。出现症状的获得性LQTS患者常有以下一种或多种症状：
心悸
晕厥或晕厥前兆
心搏骤停
有症状的患者往往出现头晕或晕厥前兆，有时诉心悸。如果室性快速性心律失常的速率很快和/或发作持续时间较长，则可导致低血压和相关血流动力学受损，患者可能出现晕厥。虽然TdP通常自行终止，但若持续存在心律失常，患者可能会出现心搏骤停。
心电图表现 — 疑似获得性LQTS的患者都应接受12导联心电图检查。应使用多个导联(优选Ⅱ和V5导联)，在所有可用心电图上(包括用于比较的旧心电图)手工测量QT间期，然后校正心率。2011年美国心脏协会/美国心脏病学会(American Heart Association/American College of Cardiology, AHA/ACC)关于医院环境中预防TdP的科学声明推荐，超过第99百分位数的QTc应视为异常延长[1]。也就是说，男性QTc>470ms、女性QTc>480ms应视为异常。QTc>500ms对男性和女性而言均为严重异常。
正常QTc范围和心电图一般原理 — 总体来看，青春期后健康人群的平均QTc为(420±20)ms。通常，青春期后男性的第99百分位QTc值为470ms，青春期后女性为480ms。QT间期与心率成反比，故可根据心率来校正QT测量值，从而得到校正后的QT间期，即QTc。(参见“先天性长QT综合征的诊断”，关于‘根据心率校正QT间期’一节)
测量QT间期–计算机导出的QTc始终都应手工确认或校正。QT间期是从QRS复合波起始到T波结束，如果不能精确确定T波结束，则测量到切点的时间间隔(波形 1)。准确测量具有技术难度，主要原因是很难清楚识别T波结束。QT间期应在多次心搏和多个导联中测量。QT间期测量技术详见其他专题。(参见“心电图教程：ST段和T波改变”，关于‘QT间期延长’一节)
U波的影响–存在明显的U波时，识别T波终点会特别困难。如果U波容易与T波区分且小于T波的50%，则QT间期不应包括U波。QT间期测量时错误地包含U波会导致LQTS过度诊断[2]。
应该使用哪个导联？–不同导联的QT间期差异很大[3]。QT间期正常参考范围大多基于Ⅱ导联的测量值，由于V5导联的T波终点清晰，常常也优选V5导联[4,5]。
QT间期心率校正 — 正常情况下，复极持续时间取决于心率。心率较慢时QT间期较长，心率较快时QT间期较短。因此，已开发公式来根据心率(或RR间期持续时间)“校正”QT间期，但均不理想(计算器 1)[6-9]。最常用的心率校正公式由Bazett开发[10]：
QTc = QT interval ÷ √RR interval (in sec)
虽然这种方法简单且通常准确，但它在极端心率时准确度较差，表现为心率过高时校正过度和心率过低时校正不足[6]。新生儿和大龄儿童有根据年龄标准化的正常值[11]。(参见“心电图教程：心电图分析的基本原则”，关于‘QT间期’一节)
诊断
若患者经体表心电图检查发现QT间期明显延长，且存在与QT间期延长相关的用药或其他临床情况(即低钾血症或低镁血症)，则可诊断为获得性LQTS。最好应在评估完整的12导联心电图后再做诊断，但若无法评估完整的12导联心电图，有时单导联心电图就已足够。
治疗
TdP患者的初始治疗取决于血流动力学稳定性。不稳定者需要紧急处理，而对于血流动力学稳定者，可能需要额外时间来确定病因，并治疗所有基础诱发因素(但稳定者通常也应及时治疗)。在初步治疗和稳定病情后，可根据初始表现(即血流动力学稳定或不稳定)和初始疗法来指导后续治疗。
获得性LQTS患者的治疗基础是处理基础病因，具体措施包括识别和停用诱发LQTS的药物，并积极纠正代谢异常，例如低钾血症或低镁血症[12]。应避免使用任何延长QT间期的药物(表 1)(也可参见www.crediblemeds.org/)，因为此类药物的作用机制相同，都是抑制IKr[13-26]。纠正低钾血症尤为重要，因为低血钾浓度会增强药物诱导性IKr抑制程度，进而延长QT间期[15]。(参见“成人低钾血症的临床表现和治疗”，关于‘治疗’一节)
TdP的紧急处理 — 对所有TdP患者都应立即简要评估症状、生命征和意识水平，以确定血流动力学是否稳定。临床医生评估血流动力学状态时，医疗团队中的其他成员应该：
将患者连接到持续心脏监护仪
建立静脉通路
评估12导联心电图
给予辅助供氧
送血样进行适当初始检查
血流动力学稳定者与不稳定者的区别如下(参见“宽QRS波心动过速的诊断方法”，关于‘血流动力学稳定性评估’一节)：
不稳定者有血流动力学受损的证据，例如低血压、神志改变、胸痛或心衰，但通常保持清醒且可触及脉搏。无反应或无脉搏者应考虑为心搏骤停，需根据标准复苏流程来治疗。
稳定者尽管心率持续较快，但无血流动力学受损的证据，不过由于病情可能迅速恶化，只要持续存在TdP，就应持续监测和频繁复行评估。
最初稳定的TdP患者可能迅速变得不稳定，尤其是在心率极快(200次/分以上)或有严重心脏合并症时。
不稳定者 — 如果发现TdP患者血流动力学不稳定、有严重症状或无脉搏，则需立即进行电复律/除颤治疗。对于血流动力学不稳定或无脉搏的患者，除了静脉给予镁剂之外，初始治疗不需要给予抗心律失常药物。
稳定者 — 就诊时血流动力学稳定的TdP患者可能保持稳定，也可能毫无征兆地迅速变得不稳定。因此，大多数患者都应及时接受治疗。
对于TdP单次发作的患者，静脉给予镁剂、纠正代谢/电解质紊乱和/或停用诱发性药物可能就已足够。应仔细监测患者，直到电解质恢复正常和QT间期接近正常。
对于TdP发作多次自行终止的患者，我们采用与单次发作者相同的疗法，即静脉给予镁剂、纠正代谢/电解质紊乱和/或停用诱发性药物，同时采取其他干预来调节心率，包括超速心房起搏和/或静脉输注异丙肾上腺素。
已证实有益的治疗 — TdP是获得性LQTS中常见的室性心律失常，其特异性治疗与先天性LQTS不同，部分原因是两者的病理生理学不同(表 2)。例如，心动过缓通常与获得性LQTS的TdP有关，而儿茶酚胺激增诱发的TdP则见于某些类型的先天性LQTS(图 1)。
镁剂–静脉给予硫酸镁是一线治疗，它能非常有效地治疗和预防反复发作的长QT相关心室异位起搏或TdP[27-29]。该治疗起效时不会缩短QT间期，并且对基线血镁浓度正常者也有益。
成人标准治疗方案为静脉输注2g硫酸镁[4mL 50%的溶液(即500mg/mL)与D5W混合，总体积为10mL或更多][29,30]。镁剂输注速度取决于临床情况。无脉性心搏骤停患者的输注时间为1-2分钟，而没有心搏骤停的患者应输注15分钟，因为快速输注镁剂可致低血压和心搏停止。部分患者也可接受持续输注，速率为3-20mg/min。儿童输注剂量为25-50mg/kg；尚未发表儿童静脉维持给药的数据。
超速起搏–临时经静脉超速起搏(心房或心室)通常仅用于静脉输注镁剂无效的长QT相关TdP患者[27,28]。此外，已植入永久性起搏器的患者可能需要对设备重新编程以提高起搏率，而已植入埋藏式心脏转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator, ICD)的患者可对ICD重新编程以延长检测时间，从而延迟ICD对可自行终止性TdP发作的放电。
在心率约为每分钟100次时起搏可降低不应期离散度、减少早期后除极的发生并缩短体表QT间期，尤其是伴有心动过缓时。许多引起TdP的ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药物具有“逆向使用依赖性(reverse use dependency)”，即QT间期随心率增加而缩短、随心率降低而延长[31](参见“获得性长QT综合征”，关于‘尖端扭转型室性心动过速’一节)。这些变化在部分程度上由细胞外钾浓度变化所介导[15]。
一项报告阐明了超速起搏的疗效，纳入了9例危及生命的室性心律失常和药物诱导性LQTS患者[32]。加快心率马上抑制了所有心律失常，QT间期从0.65秒缩短至0.50秒。另一项小型病例系列研究也得出类似结果[33]。
异丙肾上腺素–异丙肾上腺素也可用于提高窦性心律和缩短QT间期，儿童初始剂量为0.05-0.1μg/(kg·min)，成人初始剂量为2μg/min，随后逐步调整剂量使心率达到每分钟100次[27,28,34]。我们偏好对大多数镁剂治疗无效的TdP患者放置临时起搏器。然而，异丙肾上腺素可用作起搏前的临时治疗措施。
如果TdP由奎尼丁引起，使用碳酸氢钠来碱化血浆会有帮助[35]。(参见“毒物的强化清除”，关于‘尿液碱化’一节)
未证实有益的治疗
钾剂–对于基线血清钾浓度正常的患者，静脉输注钾剂可能有益。一份报告纳入了20例因奎尼丁或心衰导致QT延长的血钾正常患者，阐明了静脉输注钾剂的潜在益处[36]。静脉给予钾剂(0.5meq/kg，最多40meq)使血浆钾浓度升高了0.7meq/L，逆转了QT延长和QT形态变化(U波和双峰T波)，并降低了QT离散度。然而，尚不清楚这种疗法能否有效预防或逆转TdP。
ⅠB类抗心律失常药物–利多卡因和苯妥英等药物可以缩短动作电位持续时间，小型病例系列研究显示，此类药物对TdP和心室颤动的紧急治疗有效[37-41]。它们似乎不如起搏或异丙肾上腺素那样一致有效[28,37]。
无症状QT延长的初始治疗 — 如果QT延长伴晕厥(无TdP记录)或心电图表现不稳定(心室异位起搏、T波电交替、房室传导阻滞或QRS波增宽)，患者应在住院停用毒性药物期间接受遥测观察(随时配备体外除颤器)，并在必要时治疗心律失常。此外，如果QTc明显延长(>500ms)，或QTc与用药前基线相比增加至少60ms，则建议停药期间入院监测[1]。
如果QT轻度延长(QTc<500ms且与基线相比增幅<60ms)、不伴TdP和晕厥，并且归因于患者所需治疗药物，则患者也许能耐受该问题并采取门诊监测。此类患者的具体处理方案尚不明确，但我们建议间歇性开展心电图和Holter监测，特别是在药物剂量变化时。
使用延长QT药物时的注意事项 — 若患者的治疗药物可能引起LQTS(表 1)(也可参见www.crediblemeds.org/)，推荐意见如下[42]：
对于存在一种或多种危险因素的患者，开具延长QT间期的药物时应谨慎(参见“获得性长QT综合征”，关于‘危险因素’一节)。应个体化分析风险获益，决定是否使用延长QT的药物。应考虑使用替代药物。应尽量避免使用多种延长QT的药物。
给药前应评估基线心电图。治疗期间也应评估心电图，以检测QT间期延长情况。2011年AHA/ACC关于TdP预防的科学声明提出了一种策略，即在延长QT的药物启用、增加剂量或过量使用之前记录QTc间期，并在此之后至少每8-12小时记录1次QTc间期[1]。如果发现QTc延长，推荐更频繁监测。
应嘱延长QT的药物治疗者及时报告任何新发症状，包括心悸、晕厥或近乎晕厥。患者还应报告可致低钾血症的临床变化，例如胃肠炎或开始利尿治疗。一旦电解质异常就应及时纠正，以尽量降低心律失常的风险。
QTc监测持续时间取决于延长QT的药物治疗时间和药物半衰期。
长期治疗 — 应告知获得性LQTS患者了解导致该病的药物、其他延长QT间期的药物(包括www.crediblemeds.org/表单所列药物)，以及潜在的药物间相互作用[1]。
进食障碍患者可通过营养康复来纠正QT间期延长，所需时间较长(3-18个月)[43,44]。(参见“进食障碍：预防和治疗概述”)
少数患者长期存在缓慢性心律失常(由病态窦房结综合征或房室传导阻滞引起)，并且伴有心动过缓依赖型或间歇依赖型TdP，此时可能需要植入永久性起搏器(表 3)。(参见“永久性心脏起搏的装置及适应证概述”)
家族成员筛查
除了治疗基础病因，还推荐对直系亲属开展全面病史采集和心电图筛查，因为这可能揭示遗传模式，其他亲属因此可能携带导致先天性LQTS的突变。(参见“获得性长QT综合征”，关于‘LQTS基因的突变’一节和“先天性长QT综合征的诊断”)
学会指南链接
部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Inherited arrhythmia syndromes”和“Society guideline links: Ventricular arrhythmias”和“Society guideline links: Cardiac implantable electronic devices”)
患者教育
UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)
基础篇(参见“患者教育：长QT综合征(基础篇)”)
总结与推荐
获得性长QT综合征(LQTS)通常由药物治疗、低钾血症和/或低镁血症引起(表 1)。一些获得性LQTS患者可能存在基础的“顿挫型”先天性LQTS。(参见上文‘引言’)
获得性LQTS的临床表现多变，许多患者无症状且仅通过心电图所示QT间期延长而识别出LQTS，少数患者的症状为心悸、晕厥或心搏骤停。疑似获得性LQTS患者的评估都应包含完整病史(包括用药情况和近期用药变化)、12导联心电图检查和血液检查(包括血清电解质，尤其是钾和镁，以及毒理学筛查)。(参见上文‘临床表现和评估’)
若患者经体表心电图检查发现QT间期明显延长，且存在与QT间期延长相关的用药或其他临床情况(即低钾血症或低镁血症)，则可诊断为获得性LQTS。(参见上文‘诊断’)
尖端扭转型室性心动过速(TdP)患者的初始治疗取决于血流动力学稳定性。不稳定者需要紧急处理，而血流动力学稳定者可能需要额外时间来确定病因，并治疗所有基础诱发因素(但此类患者通常也应及时治疗)。(参见上文‘TdP的紧急处理’)
•如果发现TdP患者血流动力学不稳定、有严重症状或无脉搏，则需立即进行电复律/除颤治疗。对于血流动力学不稳定或无脉搏的患者，除了静脉给予镁剂之外，初始治疗不需要给予抗心律失常药物。
•就诊时血流动力学稳定的TdP患者可能保持稳定，也可能毫无征兆地迅速变得不稳定。因此，大多数患者都应及时接受治疗。对于TdP单次发作的患者，静脉给予镁剂、纠正代谢/电解质紊乱和/或停用所有诱发性药物可能就已足够。对于TdP发作多次自行终止的患者，我们采用与单次发作者相同的疗法，同时采取其他干预来调节心率，包括超速心房起搏和/或静脉输注异丙肾上腺素。
如果QT延长伴晕厥(无TdP记录)或心电图表现不稳定(心室异位起搏、T波电交替、房室传导阻滞或QRS波增宽)，患者应在住院停用毒性药物期间接受遥测观察(随时配备体外除颤器)，并在必要时治疗心律失常。此外，如果QTc明显延长(>500ms)，或QTc与用药前基线相比增加至少60ms，则建议停药期间入院监测。(参见上文‘无症状QT延长的初始治疗’)
应告知获得性LQTS患者了解导致该病的药物、其他延长QT间期的药物(包括www.crediblemeds.org/表单所列药物)，以及潜在的药物间相互作用。(参见上文‘长期治疗’)
致谢
我们沉痛悼念于2017年1月去世的Mark E. Josephson, MD。UpToDate感谢Dr. Josephson曾作为本专题作者所做的工作。
UpToDate的编辑人员感谢对这一专题的早期版本做出贡献的Stephen Seslar MD, PhD。
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