最近在某商家无数矩阵号里看到这么一句宣传语，“1粒xxx NADH作用=4粒NMN的效果”。
做了那么久的科普，旨在科学求实的态度讲事物的本质。可架不住无良商家天花乱坠的宣传语。每次看完心里都能迸出“我x，还能这么操作”的想法。
只能怪中国汉语太过博大精深，广告法也封不完花式宣传。
今天就来扒一扒某软广是如何介绍这位4倍于NMN功效的NADH。
不错不错，还是有基本认知的。但是多少颗起效果，不应该按mg来计量的吗？难道你们生产的时候不知道胶囊有很多型号的吗，从容积到壁厚，体长……不知道你们有没有工厂。
好好好，那就假设你们是行业标准的制定者，我们就是按同容积的颗来谈。
不管是电商页还是软广页，赤果果的透露着4倍于NMN的效果，且不说怎么得来的结论，光从NMN合成反应，中间代谢过程损耗大这一句就惊为天人了。更神奇的是人家店铺NADH和NMN同时在卖，而且NMN价格比NADH高。
在此之前还是有必要讲一下两位主角NAD+和NADH之间的关系。它们就像硬币的两面，代表氧化态和还原态，最基础的功能是通过接受和贡献电子进行氧化和还原态的转化，产生能量供细胞使用。
葡萄糖进入体内从糖酵解开始一直到三羧酸循环，需要先消耗大量的NAD+分子并转化成NADH，而这些NADH进入线粒体呼吸链被重新氧化变回NAD+分子。总体上，NAD+与NADH在细胞内会保持着一定比例的动态平衡。[1][2]如此才能维持正常的线粒体膜电位，保证正常的线粒体功能和细胞能量代谢[3-5]。
NAD+和NADH的动态平衡直接影响到细胞内的氧化还原平衡。在人类大脑中，NAD+的水平会随着年龄自然下降，而NADH水平会随着年龄自然上升，NAD+/NADH比值随年龄下降。在目前并无法确认衰老是导致这个现象发生的原因，还是这个现象导致了衰老。但无论如何可以确认的是，随着人类年龄的增加，大脑中的NAD+和NADH的动态平衡无法继续维持，并且倾向于往生成NADH的方向移动。[6]
可能商家也意识到NAD+/NADH比值这个问题了，于是在矩阵号里有这么一段
偷换概念有一套，不论是内源还是外源，本身都是同一物质，同一分子式，难道还能不一样？另外只要外部补充NADH本身就会影响细胞内NAD+/NADH的比值，什么叫外源补充NADH不会增加体内NADH水平，迅速分解成NAD+和H？如果是细胞外分解，NAD+本身就无法通过细胞所以才选择各类前体进而间接补充NAD+，如果是细胞内分解，这还叫没有改变体内NADH水平？没有改变NAD+/NADH比值？
这里面还有一点比较重要的是随着人类年龄的增加，血浆中的NAD+水平下降，NADH水平提升，NAD+/NADH比值下降会恶化细胞内氧化还原平衡的状态，而这个非平衡的状态不仅不利于能量的产生，同时也会增加肌肉老化以及其他分解代谢类器官的氧化应激反应。所以这更像是模拟老化，而非抗老。
但是话说回来，NADH并不是不好，只是作为抗老抗衰，并不是一个好方法。相反在国外有很多NADH的补剂，只是并不是用于抗老抗衰的，而是用于阿尔茨海默症、帕金森病、时差病等神经系统的治疗。
NADH能间接地为酪氨酸羟化酶催化的多巴胺合成限速步骤提供还原当量，促进内源性左旋多巴（多巴胺前体物质）的合成[7]；
同时也有证据表明，NADH能够增加血浆左旋多巴的生物利用度[8]。NADH还有着调节线粒体能量代谢、调节钙稳态、调节大脑基因表达、抗凋亡等多种作用。
最后
补充NAD+是目前科学证据最强并且应用度最高的抗衰老手段是无可厚非的，但是被许多利益相关团队变换着概念，把竞争对手贬得一文不值，吹嘘神奇功效的比比皆是。真心希望这个行业能加入更多正确的价值观，科学客观的为抗衰老做贡献，而非为了卖而卖。降低行业科普成本，让消费者少交一些智商税才是上上之策。
参考文献：
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[1]Veech, R.L. et al. (1972) The time-course of the effects of ethanol on the redox and phosphorylation states of rat liver. Biochem. J. 127, 387–397.
[2] Williamson, D.H. et al. (1967) The redox state of free nicotinamide- adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondria of rat liver. Biochem. J. 103, 514–527.
[3] Ying,W.(2008)NAD+/NADH and NADP+/NADPH incellular functions and cell death: regulation and biological consequences. Antioxid. Redox Signal. 10, 179–206.
[4] Cheng, Z. et al. (2010) Insulin signaling meets mitochondria in metabolism. Trends Endocrinol. Metab. 21, 589–598.
[5] Houtkooper,R.H.etal.(2010)The secret life of NAD+:an old metabolite controlling new metabolic signaling pathways. Endocr. Rev. 31, 194–223.
[6] Zhu, X.-H., Lu, M., Lee, B.-Y., Ugurbil, K., & Chen, W. (2015). In vivo NAD assay reveals the intracellular NAD contents and redox state in healthy human brain and their age dependences. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(9), 2876–2881.
[7] Swerdlow, R. H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson's disease? Drugs Aging, 13, 263-8(1998).
[8] Demarin V, Podobnik SS, Storga Tomic D, and Kay G. Treatment of Alzheimer’s disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs Exp Clin Res 30: 27–33, 2004.