人类免疫缺陷病毒(HIV)结构和生命周期

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的免疫系统细胞表面含有CD4受体:T淋巴细胞(T辅助细胞),单核细胞,巨噬细胞等。进入细胞后,病毒开始繁殖,这进一步激起了受感染细胞的破坏和死亡。该病毒从死细胞中逃脱,并感染新的CD4细胞。CD4细胞数量逐渐减少,从而使人体失去抵抗感染和病毒性疾病的能力,并且感染和病毒性疾病不会对免疫系统正常的人构成威胁。

人类免疫缺陷病毒是球形外囊,大小为100至120纳米。病毒包膜致密,因为其表面覆盖有蛋白质。

在胶囊两链病毒RNA(核糖核酸)和其繁殖所必需的酶(逆转录酶,整合酶和蛋白酶)下有一个遗传病毒程序。

HIV无法自行繁殖,它利用人类细胞来实现这一目标。

在第一阶段,HIV表面蛋白gp120与细胞表面的CD4受体结合。为了确保病毒可以穿透细胞膜,它需要具有共同受体CCR5(R5)或CXCR4(x 4)。因此,存在三种类型的病毒:R-5共同受体,X-4共同受体或病毒-R5X4,它们对两者都具有亲和力。

然后,病毒接近细胞膜,导致病毒包膜与细胞膜融合。

在第二阶段,病毒穿透细胞,病毒成分(RNA,逆转录酶,整合酶和蛋白酶)从胶囊中释放出来。

在第三阶段,复制病毒DNA。根据RNA病毒信息,使用逆转录酶合成病毒DNA。然后将病毒拷贝重建为双链DNA。

另外,为了到达细胞的核心并替换病毒的遗传信息,它带来了第二种酶整合酶。挑战在于将整合酶DNA病毒嵌入宿主细胞的DNA中。它会切割DNA,然后在其中“粘贴”病毒DNA。

此后,细胞将产生病毒RNA,并从中合成病毒蛋白。病毒蛋白在长链中复制。为了切割它,该病毒具有第三种酶蛋白酶。由于蛋白酶的作用,病毒的各种成分被释放并收集到新病毒中。

新的病毒颗粒从CD4细胞表面脱离并进入血液。合成病毒无数次后,宿主细胞死亡。

新病毒与其他T淋巴细胞表面的受体结合并重复该循环。


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