人类免疫缺陷病毒（HIV）结构和生命周期

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的免疫系统细胞表面含有CD4受体：T淋巴细胞（T辅助细胞），单核细胞，巨噬细胞等。进入细胞后，病毒开始繁殖，这进一步激起了受感染细胞的破坏和死亡。该病毒从死细胞中逃脱，并感染新的CD4细胞。CD4细胞数量逐渐减少，从而使人体失去抵抗感染和病毒性疾病的能力，并且感染和病毒性疾病不会对免疫系统正常的人构成威胁。

人类免疫缺陷病毒是球形外囊，大小为100至120纳米。病毒包膜致密，因为其表面覆盖有蛋白质。

在胶囊两链病毒RNA（核糖核酸）和其繁殖所必需的酶（逆转录酶，整合酶和蛋白酶）下有一个遗传病毒程序。

HIV无法自行繁殖，它利用人类细胞来实现这一目标。

在第一阶段，HIV表面蛋白gp120与细胞表面的CD4受体结合。为了确保病毒可以穿透细胞膜，它需要具有共同受体CCR5（R5）或CXCR4（x 4）。因此，存在三种类型的病毒：R-5共同受体，X-4共同受体或病毒-R5X4，它们对两者都具有亲和力。

然后，病毒接近细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜融合。

在第二阶段，病毒穿透细胞，病毒成分（RNA，逆转录酶，整合酶和蛋白酶）从胶囊中释放出来。

在第三阶段，复制病毒DNA。根据RNA病毒信息，使用逆转录酶合成病毒DNA。然后将病毒拷贝重建为双链DNA。

另外，为了到达细胞的核心并替换病毒的遗传信息，它带来了第二种酶整合酶。挑战在于将整合酶DNA病毒嵌入宿主细胞的DNA中。它会切割DNA，然后在其中“粘贴”病毒DNA。

此后，细胞将产生病毒RNA，并从中合成病毒蛋白。病毒蛋白在长链中复制。为了切割它，该病毒具有第三种酶蛋白酶。由于蛋白酶的作用，病毒的各种成分被释放并收集到新病毒中。

新的病毒颗粒从CD4细胞表面脱离并进入血液。合成病毒无数次后，宿主细胞死亡。

新病毒与其他T淋巴细胞表面的受体结合并重复该循环。