那年，儿子读一年级。
分班。
我去学校送他。
送下后，我在教室门口站了一会，看看儿子是否适应？
就在此时，隔壁班有个女家长，缓缓倒下了，巧的是她旁边有个家长眼疾手快，接了一下，头没有磕碰到走廊上，我见状后，急忙跑去找校医。
校医不在。
我又折返。
众人除了拨打120之外，都束手无策。
有位家长拨开了人群：让一下。
专业选手。
她先检查了患者的呼吸、心跳，然后给患者换了个姿势，侧卧。
让大家帮忙扇一下，降降温。
问大家谁有糖或巧克力？
众人手忙脚乱的，弄来了水，饼干……
苏醒了！
楼道里响起了雷鸣般的掌声。
120也来了。
患者说不用去医院，怀孕了，低血糖。
医护人员反复确认：晕倒时，有没有磕到头？
她说，没有。
我以及当时扶她的那位家长给做了证明，的确没有磕到。
既然如此，也就不需要去医院了。
那位抢救她的专业选手，是位助产师，给她科普了一番，意思是越是孕反的厉害越要吃饭，否则孩子哪有营养？可以少吃多餐，若是实在吃不下？则要补充孕妇奶粉。
患者，点点头。
那问题来了，她的专业体现在哪？
第一、没有第一时间掐人中，当时好几位家长在喊，掐人中、掐人中。
掐人中有用吗？
没任何用！
第二、先确认有没有呼吸、有没有心跳，而不是上去就咣当咣当给人做心肺复苏，虽然心肺复苏很重要，但是那玩意只能给心跳骤停的“人”做，不能给活人做。
第三、她让患者换为侧卧，这样做的目的是预防呕吐导致窒息。
她做的很少，就是因为做的少，才专业！
特别提示，孕妇是低血糖眩晕的高发人群，该助产师给出的建议是非常专业的，一句话：少吃、多餐、适当补充孕妇奶粉。
低血糖眩晕最大的危险，来源于二次伤害，例如头撞墙上了，后脑袋着地了，这也是为什么120急救人员反复询问有没有磕到头。
这个，说实话，不算惊心动魄。
毕竟，离死亡还很遥远，只是眩晕而已。
我曾经在文章里写过一个背影，是栖霞市人民医院的王亚萍，有个人“猝死”在医院电梯前，当时一群医护人员去抢救，这个叫王亚萍的护士跪在病床上给患者做胸部按压，最终把人给救活了。
我看了那个视频，觉得太伟大了。
今早，我找了半天，没找到，后来找到了一个宣传版的，配上了字幕，王亚萍本人也出镜了，我觉得反而不如监控版的震撼。
我当时都有去拜见偶像的冲动。
这是2016年的事。
我刚才特意在抖音搜了一下，发现类似的“医生骑床抢救”视频还是不少的，但是都没有我当年看到王亚萍时震撼。
这个真是从死神手里把人抢回来了，心跳没了，呼吸没了，硬把人治好了，这个人命好，倒在医院里……
心脏骤停后，抢救回来的概率有多少？
1%左右。
因为，心脏骤停只有6分钟的黄金时间，能被抢救回来的，要么发生在医院，要么发生在球场，再远一点都不行，例如马拉松也配有专业的医护团队，当有选手猝死时，也很难抢救成功，因为，从接到指令到赶到现场，可能已经超了6分钟。
去年，丹麦球星埃里克森在欧洲杯上突然倒地，心脏骤停，这就是标准的心源性猝死，两边队医联手抢救，把他从死神手里抢了回来。
现在康复的很好了，已经复出了。
当时，现场是怎么救的？
使用的除颤仪。
除颤仪是个什么玩意？
消除室颤的。
室颤是心跳骤停最常见的原因之一，室颤发生时，心肌细胞失去统一的指令，各干各的，使心脏不规则抖动，每分钟可达 200 次以上。然而，这种毫无规律的收缩，无法形成足够的压力把血液泵出心脏，整个身体会瞬间失去氧气供应。
这就如同龙舟比赛。
过去，大家跟着鼓点有节奏的去划。
室颤呢？就是大家各划各的，甚至反方向划，那龙舟能走吗？
除颤仪的作用，就是重启电脑，再次统一节奏。（除颤仪是利用两个电极片之间发射一股电流穿过心脏，这股电流，是心脏的「重启信号」。）
所以，即便抢救成功，一般也会让患者安装心脏除颤器，预防后患，这个手术目前在国内做的不多，一年不到1万台。
死里逃生去安的少，基因预警去安的多。
看个新闻：郑州，何女士，6年前母亲睡梦中猝死，2年前哥哥猝死，10年内，5名亲人猝死。自己体检一切正常，基因检测发现两个心脏病猝死基因突变--Brugada综合征，家族10人接受基因检测，发现5人有猝死基因可疑突变，于是何女士植入微型自动心脏除颤仪，避免猝死发生。
丹麦球星埃里克森有没有安装？
装了。
那问题来了，有人突然倒地了，怎么判断他是眩晕还是猝死？
第一、无论是谁晕倒了，都不要急于扶起，避免加重伤情。
第二、先检查有无意识，若是意识清醒，则继续询问、检查，做出对应的处理。若是无意识，则要检查是否有呼吸。
第三、若是无意识、有呼吸，如开篇低血糖的妈妈，应立刻采取“稳定侧卧位”，以防窒息。若是无意识、无呼吸，立即做心肺复苏，尽早使用AED。
AED就是除颤仪。
有时，有呼吸也需要做心肺复苏，这种呼吸不是正常呼吸，而是濒死喘息（一种张口样、时间间隔较长的呼吸状态）。
专业选手往往通过颈动脉搏动来判断是否还有心跳。
注意：急救指南不推荐普通人去判断患者脉搏。
有没有可能，人家心跳好好的，被做了心肺复苏？
很有可能！
所以，医护人员经常呼吁：请不要给活人做心肺复苏。
意思是，别看到人晕倒了，上去就是咣当咣当一顿操作，尤其是一些学过皮毛的，别的没记住，只记住了一点，按压要用力，要按下去5~6厘米，于是把人家的肋骨给干断了。
那问题又来了，心肺复苏会不会干断肋骨？
属，常见现象！
有个新闻，救人压断老人12根肋骨遭3次起诉索赔，大家对家属一片骂，意思是不懂医学常识，人家救了你家人的命，你竟然恩将仇报？
你用你读过初中的脑子想一想，家属有这么幼稚吗？
很大程度是该男子没有做前面的判断，上来就是一顿猛按，看通稿里一个细节，男子按了两分钟，老太就苏醒了。
这明显不是猝死。
大概率，只是低血糖。
有些新闻，只是为了让我们更撕裂，意思是，看，这群忘恩负义的人？试想一下，咱的爹娘猝死了，被路人通过心肺复苏给救过来了，在医生给我们科普的前提下，知道心肺复苏的确可能会压断肋骨，我们会计较吗？
不计较，反而全家去磕头，感恩。
但是，若是咱娘只是低血糖眩晕了，让个半瓶子醋给压断了12根肋骨，咱能不起诉他吗？
那法院该怎么判？
要考虑社会影响，若是判赔，以后谁还敢上街救人？
好消息是《医师法》里规定：医师因自愿实施急救造成受助人损害的，不承担民事责任。
注意，是医师！
对于我们路人甲而言，遇到有人晕倒了，咱能帮着打个120，能上去问询两句，已经是修行很高了，至于对着嘴人工呼吸，猛烈按压，咱未必专业，按小了，没作用，按大了，容易断肋骨……
自己家人的话，可以猛干！
按压标准如下：胸外按压必须按下去5~6厘米。而按压的频率要远高于正常心率，达到1分钟100~120次，才能保证血液能有效到达周身器官。这需要用尽全身的力气，普通人持续按压2分钟往往就难以为继。
而且，还要进行人工呼吸：按30次，人工呼吸2次，把氧气送进去。
我突然一想，自己传递了错误的价值观。
我自己天生怕事，不该因此怂恿大家袖手旁观，即便是1%的希望也要积极争取，也许有奇迹呢？
关于这个事，我跟急诊科朋友闲聊了一会。
他说，实际上，抢救成功率比1%还要低，一方面，很多抢救成功的心脏骤停发生在医院。一方面，很多猝死压根没有纳入统计。黄金六分钟+专业的心肺复苏+除颤仪三者组合在一起的概率有多小吧？
我问，你有没有遇到过医院外抢救成功的？
他说，就遇到过一个，一个小伙打篮球时心源性猝死，巧的是球友里好几位医生，第一时间对其进行了心肺复苏，然后120过去接力，到医院后脱离了生命危险，但是多器官功能衰竭，后续没再跟踪，凶多吉少。
我问，心源性猝死可预防不？
他说，不可预防，你想一点就行了，顶级运动员都拥有全球最好的医疗资源，该猝死的依然猝死。（运动员的猝死率大概是十万分之一。）
看个新闻：【山东省支援威海临床医学检验专家白晓卉不幸去世】记者从威海获悉，山东省支援威海临床医学检验专家白晓卉于3月20日6时45分因突发疾病抢救无效去世。临床专家初步诊断系心源性猝死。
当时看了这个新闻很难过，我还不识趣的评论了一句：唯一的感觉，略胖。
胖是重大的身体隐患。
去年，我爬泰山回来，路过莱芜服务区，一群人围着一个人，那个人口吐白沫，抽搐，有人在给做胸部按压，当时我还围观了一会……
也没觉得有啥不对。
学过以后，就觉得，很不对。
从症状来看，那就是典型的癫痫发作，没有生命危险，打120让医生来处理就好。
他是个有正常呼吸的人，根本不需要做心肺复苏，也不知道好心人是怎么想的，我在学习这一章时，突然觉得，对于我们普通人而言，我们学的人工呼吸、胸部按压，大概率只是屠龙术。
略悲观。
能被我们救过来的，很多都是有呼吸的。
例如癫痫、眩晕、中风。
不按，人家也会有呼吸。
真正需要我们救助的，大概率我们也无能为力，我只记住了三点：用力，频率要快，每间隔30秒做一次人工呼吸。
从来，没实践过。
医护人员至少还对着假人用过力，咱假人也没试过。
心源性猝死，发病率高吗？
据国家心血管中心统计，我国每年心源性猝死者高达55万，死亡人数位居世界之首，相当于每天大约有1500人因为心脏骤停而离世。
我骑车摔伤后，球友纷纷去医院看我，跟我说，别骑车了，骑车太危险了，打个球多好，风刮不着，雨淋不着。
我眼睛被羽毛球击中后，骑友们到医院看我，跟我说，别打羽毛球了，羽毛球伤膝盖，伤眼睛，关键是容易猝死。
羽毛球为什么容易猝死？
因为羽毛球属高速折返跑，很容易心率急速飙升，我平时打球都戴着心率带，动不动就到180，而我骑自行车呢？100~140，很难突破150，因为自行车运动比较平缓，绝大多数时间都是巡航状态，我们这里一马平川，也不爬坡也不冲刺。
前两年，本地搞了个马拉松，我是志愿者，在参加志愿者培训时，老师讲到，如何甄别危险队员，若是有人看起来精神恍惚，略有摇摆，则要直接劝阻。
说明，他已经濒临心脏的极限了。
马拉松猝死多发生于最后3公里，是大家“咬牙坚持”的最后时刻，心脏负担越来越重，心率越来越高，最终崩盘了，出现了恶性心律失常，导致心脏骤停。
多是“冲动型消费者”，平时可能只能跑5公里或者10公里，但是感觉21公里的赛程只要“咬咬牙就能跑完”，并没有去了解自己的身体极限。
过去，我做运动从来没关注过心率，我佩戴心率带也只是为了计算卡路里，从这场培训我明白了一点，对于我们普通人而言，猝死未必需要先天性的基因，只要是一不小心突破了心脏的极限，也会导致猝死。
所以，要重点关注心率。
从此，我再也没打过单打，一切都是养生模式。
咱老了，不同于年轻人。
那，合理的心率应该是多少呢？
基础病无心脏问题的前提下最大心率是220减去你的年龄，但是安全心率最好在这个基础上乘以0.8。
计算得出，我的安全心率是不高于144。
关于心率，运动领域还有个靶心率，所谓的靶心率是指：通过有氧运动提高心肺耐力时有效而安全的心率范围。
过低心率达不到训练效果，而过高心率则会增加训练风险性。
靶心率计算公式=[(220-年龄）-静态心率]*(60%--80%)+静态心率。
我静态心率是51。
那么我的靶心率是：129--151，再把我的安全心率考虑上，那么比较适合我的训练心率是130~140之间。
一句话概括：在没有心脏病的前提下，唯一可以预防心源性猝死的方法，就是严格控制运动心率，不作死。
还有，要保护好心脏。
要是被人一拳捣准了，也会导致心脏震荡引发心律失常死亡。
前几天，我关注了一个新闻，说有学生被打死了，官方通报就是这个原因，也就是打准了，未必是打的多狠。
是不是编了个死亡原因？
我通过论文检索发现胸部拳击导致心源性猝死的案例曾有两次报道，而且死者也是未成年人。
有天骑车。
我骑友迟到了，我问她咋迟到了？
她说，在电梯里遇到了个需要做心肺复苏的，抢救了一会。
我问，成功了吗？
她说，成功了。
轻描淡写，我也没在意。
写这篇文章时，我突然想起了这个事，按照我学到的，我觉得咋可能这么轻松呢？心肺复苏成功率可太低了，咋可能你遇到了就给抢救过来了？
我特意联系了她，问当时是怎么回事？
她说，我抢救的这个是新生儿，妈妈是剖宫产，孩子处理完了以后，助产师会跟家属一起先回病房，电梯是手术梯，我为了省时间也刷卡坐上了，结果我一看助产师手里的孩子，口唇苍白，没有呼吸动作，我接着问，妈妈是不是全麻？助产师说是，我说坏了，这个孩子有呼吸抑制，我让助产师平抱着，我给口对口做人工呼吸，然后做胸部按压……
我说，也不怕给传染上病。
她说，命要紧。
我问，咋不送NICU？
她说，来不及了，送去肯定没了。
我问，后来家属没去感谢你？
她说，咱做好事不留名，后来来科室里送过红包之类的，我没要，当医生的，把人抢救回来，比什么都高兴。
我问，为什么会发生呼吸抑制？
她说，全麻导致的，这就是为什么剖宫产多是半麻的缘故，一是为了母子安全，全麻可能通过胎盘影响胎儿，容易引起新生儿呼吸抑制。二是为了产妇的心理期待，上半身是有知觉的，可以和医生交流，尤其可以第一时间看到宝宝。
真了不起！
读后感：
1，心脏骤停的黄金时间只有6分钟，可是现实生活中的镜头，时间早已超了6分钟，而医护人员却依然在抢救，这个抢救更多意义是给家属一个缓冲，尤其是在医院，有些时候，人已经被推到太平间了，家属再三恳请，看急诊大夫手记：于是，我和两位护士带着除颤仪和抢救药品来到了太平间。再次除颤、胸外按压、注射肾上腺素……又做了一个完整的心肺复苏术。
2，普通人很容易给活人做心肺复苏。
第二十三章《肺栓塞》
大学时，爱踢足球。
我选修的也是足球，上课时，老师会进行分组对抗。
平时，我多是踢后卫。
这种体育课，队员参差不齐，什么水平都有，基本不分位置，追着球跑。
我作为后卫，面对这种情况，往往就是一个大脚，直接输送到前方。
在我准备开大脚时，有个戴眼镜的同学过来抢球，我踢出的球正好击中了他的脑袋，他接着捂着双眼翻滚：我的眼，我的眼。
我心想，完了，完了，把人踢瞎了。
我记得我去扶他时，他还给了我一拳，咱也理解，毕竟咱踢的人家，只是心里也委屈，你踢球戴什么眼镜？
那时，大学城离市区很远，救护车等了40分钟才到，他就那么躺在草坪上，一动也不动，我甚是煎熬。
我跟他一起，被拉到了医院。
直接把我们扔到了门诊，不是说救护车要钱吗？也没人问。
干脆，咱直接去眼科吧。
我把他扶到推车上，推他到眼科，眼科下班了，到2点才上班，就这样，他躺在推车上一动也不动，我站在旁边一动也不动，等眼科上班了，医生说，你睁眼。
他吧唧把眼睁开了。
医生说，没事。
乃至我都有了心理阴影，多年后看《阿凡达》，最后一个镜头，杰克·萨利眼一睁，我立刻想起了我同学。
最终，我赔了他一幅眼镜，35块钱。
不过，也算不错的人生经历，至少知道120是怎么回事了，过了没多久，我这个经验就派上用场了，我们跟信息传媒踢友谊赛，我们有个中场队员被肘击了，接着倒地，胸痛，打滚。
接着引发了群殴。
好在，人家没还手……
倒地打滚的是我同宿舍的，我们宿舍四个都是主力队员，那正好，一起陪着去医院，急诊医生问了一些无关痛痒的问题，多大年龄？多少身高？体重多少？
然后直接给了一个结论：自发性气胸，去做CT吧。
啥意思？
肺破了！
接着办了住院，做手术，我们理解的手术肯定是大手术，肺破了肯定要开胸，把肺补好，于是我们又联系了班长，联系了他家长。
都纷纷赶来。
手术，非常简单，在胸腔里插了一根管，把气放出来。
这就完了？肺不补了？
医生说，不用补，肺具有自愈能力。
胸为什么剧烈疼痛？是因为肺漏气，而胸腔又是个密封的空间，越来越膨胀，一方面会刺激胸膜，一方面会压缩肺部，使肺越来越小，手术的核心目的是排气。
听着挺恐怖的，肺破了，漏气了。
治起来却很简单，只是插根管，排个气。
我这个同学很倔强，反复的问医生，他这个肺是不是被对方给捣破的？
医生说，可能没有必然的关系，对于你这个年龄而言，唯一的诱因是瘦高个，有的人打个喷嚏就出现了气胸，还有人开车打方向盘过猛也会出现气胸。
问题又来了，为什么瘦高个更容易出现气胸？
这个呢，说法众多，没有定论，普遍的说法如下：瘦高体型的患者容易发生自发性气胸，其形成的原因就是因为其身高发育要快、胸廓发育的要慢一些，导致其肺局部组织有薄弱之处、发育不全。特别是此类患者其肺顶部的肺泡内的负压要高于正常人，故导致其肺顶部容易形成胸膜下的肺大泡。患者在咳嗽或打喷嚏时，容易导致其高张力的肺大泡破裂，从而形成气胸。
气胸的主要症状是什么？
胸痛、胸闷、呼吸困难。
现在医院，普遍会开设一条绿色通道，胸痛中心。
气胸是急性胸痛的四大病因之一，其它三者为急性冠脉综合征、主动脉夹层和肺栓塞。
这里面，最轻的就是气胸。
插个管，放个气，就OK了。
当然，这是针对轻症，若是有如下三种情况，则需要亡羊补牢，去治肺。
一、气胸反复发作。
二、肺上有严重的肺大泡。
三、经过抽气放管引流气胸迟迟不好。
也不要听着修补就害怕，这类手术一般都是微创，损伤比较少，恢复比较快。
是什么诱发了青少年气胸呢？
一，剧烈运动。二，剧烈咳嗽。三，用力拉屎。四，钝器伤。五，憋气。
我同学，大概率是原因一与四。
那肘击不就相当于钝器嘛！
最终，赔了多少钱？
貌似没赔！
青少年得气胸，问题还不大，毕竟年轻，只是肺部发育速度没跟上身体发育的节奏，慢慢就好了，就怕中老年人，肺就如同个破气球，到处是肺大泡，从而会导致频繁气胸。
肺大泡是个什么鬼？
我买了辆MINI JCW，在车友群里，大家一提MINI通病，就一条，轮胎鼓包，有人两年换了12条轮胎，我心想，也太不会开了吧？
我开的仔细。
一年开了2000公里，前些日子洗车，我一看，妈呀，竟然也鼓包了，我也更换了四条轮胎，原厂的1万2，我买的国产的，不到5千。
扯远了。
若是把肺理解为轮胎，那肺大泡就是轮胎鼓包。
容易漏气。
很多人体检时都被告知有肺大泡，也不需要惊慌，说明什么问题？
你够老了。
轮胎老了，鼓包是正常的。
那需要不需要做预防性手术呢？防止其漏气成了气胸？
不需要。
等成了气胸再做晚不了，刚才医生跟我讲，现在气胸手术更简单了，过去的导管跟小拇指那么粗，现在的导管越来越细了，最细的有1MM的。
我问，给牛放气的那种针是不是也可以治气胸？
他说，理论上可以。另外，给牛放的是胀气，是扎在胃上，所以一点火就着。
我说，我小时候在农村，经常见到兽医这么干，还点上火。（抖音上很多）
他说，沼气池的原理。
继续回到肺大泡，那如何让肺大泡消失呢？
这玩意跟轮胎鼓包是一个道理，不可逆，目前除了外科手术，没有一款药物可以定向消灭肺大泡，声称能治疗肺大泡的药物，都是上坟烧报纸。
那肺气肿又是个什么玩意？
肺大泡是局部鼓包，肺气肿就是整个肺都鼓了包，类似刚生过娃的女人肚皮，没有弹性了，我记得有个外科医生刚做完肺部移植手术，他让助手把切下来的肺用气囊给吹起来，跟个气球似的，吹弹可破。
没有任何弹性可言了。（这个肺有30年烟龄）
肺气肿的医学定义：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
好好的肺，为什么会有肺大泡会有肺气肿？
一是衰老。
二是支气管狭窄阻塞，吸入空气时，气体能正常吸入，但是呼出时呢？支气管堵塞了，胸腔压力就把肺泡吹成了泡泡糖。
三是肺结核，肺结核好了之后在肺内形成一些疤痕，这些疤痕都在肺泡的外面，它会牵拉我们正常的肺泡。我们知道皮肤破了一个口子之后也会长一个疤，这个疤就会牵拉皮肤，肺里面也是一样的。
当肺大泡或肺气肿遇上了咳嗽，那不是一次次吹泡泡糖吗？
是的。
肺气肿也是不可逆的，理论上，一次住院比一次严重，怎么理解呢？你生了一胎，肚皮可能还会恢复，结果你一口气生了八个娃，那肚皮，没有恢复的可能了。
那，我们怎么预防肺大泡、肺气肿呢？
普通人，唯一可做的，就是不抽烟，尤其是二手烟！
日常，我们说的肺炎，是个什么玩意？
大叶性肺炎。
新生儿，尤其容易得，我之前写过，为什么新生儿容易得肺炎，因为人体器官是按照使用顺序去发育的，第一个发育的是心脏，最后一个成熟的是肺部。
治起来很简单，看官方介绍：大叶性肺炎以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征。病程大致1~2周，临床治疗多以青霉素为首选，经过有效治疗2周后基本可痊愈。
貌似都不用去医院，小区诊所就行，一量发烧，一听咳嗽，十有八九是肺炎，挂上两瓶青霉素，没跑。
我从小，貌似就不怎么咳嗽，也没得过肺炎，娃也没得过。
也算很神奇。
胸腔是个封闭的空间，若是我们突然挤压胸腔，会不会把胸腔搞炸？
不会。
胸腔遭受压力后，胸腔内的压强变大，从而使肺部剧烈缩小，肺部空气快速通过支气管排出，若是正吃着饭，一口饭就喷出去了……
这就是海姆立克急救法的工作原理。
猛烈挤压胸腔，使卡在喉咙的异物被吹出，这个要比心肺复苏更实用一些，心肺复苏术对于普通人而言，还是有屠龙术的感觉，但是海姆立克急救法则是非常有用，尤其对老人对孩子。
是什么姿势？
《泰坦尼克号》里，肉丝站船头，杰克背后抱的姿势其实就像海姆立克。
明白了？
王宝强在《人在囧途》里救过一个被枣子噎住的大妈，可以去搜来看看。
那，能否自救？
也可以的，原理相似，找个床边或栅栏顶在肚子上，猛的往前一卡，然后就吐出来了。
我看过一个视频，一个妈妈打120求救，孩子吃东西卡住了，脸发紫了，妈妈还算冷静，医生指挥着她去做，救过来了。
注意！
成人版、老人版、儿童版大同小异，婴儿版是有差别的。
婴儿要用类似婴儿CPR的手法进行，具体就是两指按压冲击乳头连线胸骨位置，至少五次冲击，之后冲击背部五次，交替进行。（这个有点类似我们传统的拍背法）
CPR就是心肺复苏的意思。
我在想，我那个骑友救的呼吸抑制的新生儿，大概率就是这个手法。
准妈妈、新妈妈，自己去搜一下婴儿CPR手法。
2014年，我带队去法国，坐我旁边的大叔是法医，很健谈，我问他法医煮人骨头是真的不？
他说，是真的。
我问，煮骨头的目的是什么？
他说，判断年龄，主要是看耻骨联合处，14~30岁之间误差不超1岁，30到50岁之间误差不超2岁。
他家是陕北的，他有个妹妹嫁到了日照莒县，我说那离我太近了，10公里，下次你到莒县找我。
大叔爱喝水，只要空姐推着小车过来，他都要让帮着装满热水。
也爱上厕所。
全程11小时，我大部分时间都是葛优躺。
他就劝我，一定要多喝水，要多走动，否则？
容易猝死！
我反驳他，那是你们老年人，我不会。
他给我讲了个故事，有境外游客死在了酒店里，解剖之后发现肺上面有许多白点，又在左小腿的静脉里发现了血栓，这是典型的“经济舱综合征”肺栓塞而导致了猝死。
简单点说，就是腿部形成了血栓，血栓随着血流跑到肺部，堵住了肺动脉。
这时候心脏还会跳动一段时间，所以血液依然会从肺静脉流回心脏。但由于栓塞，血液无法从心脏经过肺动脉流向肺部，结果肺就变得泛白了。
为什么叫“经济舱综合征”呢？
因为，这个病常常出现在经济舱，长途旅行的乘客因为久坐不动，在腿部形成了栓塞。坐月子如果一直不活动，也可能发生这种致命疾病。
我记得我刚做完骨折手术时，医生反复叮嘱陪护人员，要给我按摩腿部，还要给我注射防止血栓生成的药。
我问法医，那形成血栓的原因是什么？
他说，喝水不够，血液变得粘稠，形成了血栓。
被他教育了一番，我也开始频繁喝水、上厕所，看空姐，在飞机走廊里走来走去……
肺动脉在哪？
初中生物上有，在心脏上。
肺动脉连接在右心室，全身所有血液都需要通过肺动脉进入肺部，目的是加氧，然后通过肺静脉回到左心室，再通过左心室泵入全身。
肺栓塞猝死的原因是什么？
肺动脉主干堵塞后，右心的血不能进入左心，有点类似于水泵突然空转，血液里加不上氧了，跟被人勒了脖子没区别。
从法国回来后，我买了一个定时闹钟。
例如我坐下，则立刻开启30分钟的倒计时，只要时间一到，立刻起身，先喝水，后溜达一圈，然后再回来坐下。
确保不出现静脉血栓。
我喝水也非常多，每晚下班前，我会准备两大杯柠檬水放到冰箱冷藏，差不多两升吧？次日慢慢喝。
法医分析的猝死有道理不？
有。
建议对不对？
不完全对。
例如，定时起来走一走是对的，但是多喝水是没啥用的，唯一的作用可能就是总是想上厕所，被动起来走走。
喝水为什么没用？听我细细分析：
人卫八版《外科学》518页深静脉血栓形成一章在讲解病因和病理中写道：“1946年，Virchow提出：静脉损伤，血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。”
从这三要素来看，喝水貌似有用，例如喝水可以提高血流速度，对应的是三要素里的“血流缓慢”。
Virchow三要素是1946年提出的，会不会太古老了？
让我找来找去，果然找到了现代版的三要素：血液瘀滞Stasis、内皮受损或血管壁受损Endothelial injury or vessel wall injury、高凝ypercoagulability。
貌似，差不多？
再看详细解释：
第一要素，血流改变指多种情况，包括静脉血瘀滞、长时间手术、长时间制动和静脉曲张。
第二要素，内膜受损包括血管穿破和因血流剪切应力或高压导致的损伤，包括促凝物表面对血液接触，如细菌、异物、医疗植入物或进入血管的医疗器械、活化的血小板和慢性炎症反应中的单核细胞。
第三要素，血液组成成分的改变，包括多种风险因素所致的高凝状态，如血黏度增高、V因子Leiden突变、II因子 G2021A突变、抗凝血酶III缺乏、蛋白C或S缺乏、肾病综合征、创伤或烧伤后机体改变、恶性肿瘤、妊娠晚期和分娩、种族、高龄、吸烟、避孕药、肥胖等。
为此，我咨询了专门处理肺栓塞的血管外科医生，喝水到底有没有用？
他说，喝水没有任何意义，相对而言运动更重要一些。
我问，如何预防呢？
他说，主要是避免长期卧床或者长期坐姿。
看来，法医只是煮骨头厉害，研究血栓不专业，不过，我特意搜了一下，发现很多医生都是建议多喝水，稀释血液粘稠度，不过在新版三要素里，已经去掉了血流缓慢这一因素。（应该与教材有关，这就如同新版语文课本里的“一骑（qí）红尘妃子笑，无人知是荔枝来。”）
这篇又学了个寂寞，肺大泡肺气肿不可逆，只能戒烟，关键是我本身不抽烟，原以为多喝水能预防肺栓塞猝死，没想到，没屌用！
不过，还是要多喝水！
读后感：
1，现在很多长途旅客会携带筋膜枪，这个对缓解疲劳很有帮助。
2，喝水对“血液粘稠”到底有没有影响？粘稠度取决于凝血系统，动脉里血小板说了算，静脉里纤维蛋白说了算，所以医生如何给病人改善血液粘稠度？动脉问题就开抗血小板的药，如阿司匹林，静脉问题就开抗纤维蛋白的药，例如华法林。血栓来自于凝血，凝血有点类似卤水点豆腐，从这个角度而言，多喝水对血栓形成没有拦截效应，但是也不是一无是处，多喝水还是利大于弊的。