威尔•史密斯的电影震荡效应，讲述了尼日利亚籍的病理解剖医生本奈特•奥马鲁偶然发现退役橄榄球运动员自杀后脑组织呈现特异性慢性创伤改变，经过四例病例验证，在神经科专业期刊发表了研究成果。文章引起了NFL的注意和敌视，并联和媒体和政府多方打压本奈特。几年后，又一位著名橄榄球运动员的自杀和遗书才终于给本奈特医生的研究成果正名，而NFL通过经济手段轻松摆平了5000人的联合诉讼。
也许我们仍然无法消除生活中的不公，仍然无法对抗强权的蛮横，但我们起码可以了解一点实在的医学知识，尽可能的保护自己和家人。
电影中涉及的慢性创伤性脑病，英文chronic traumatic encephalopathy，简称CTE，是一种伴随有记忆力衰退、抑郁、痴呆等症状的渐进性大脑退化疾病，多发于头部受创的运动员。很好理解，橄榄球、拳击、冰球、足球都容易发生。但发生率最高的项目你肯定想不到，居然是赛马。
其实早在1928年，一位叫做Martland的病理医生就发表了论文报告了一组拳击手的类似病例。当然，当时的命名不是CTE，而叫做“拳击醉酒综合症”（punch drunk syndrome）。1969年Roberts进行了比较科学系统的研究。他在16781名拳击手中随机选出了250名，结果其中有35例有神经系统损伤，占比17%。1973年Corsellis医生发表了12例拳击手的脑组织的病理学研究结果，明确了脑组织的病理变化。同时代及随后的几十年，还有大量针对拳击手的CTE临床和病理研究。除了职业因素外，遗传因素也是CTE的易感因素。然后才轮到电影里的Bennet医生的两篇论文。其实在2002年到2007年间，还有数位研究NFL的运动员CTE的报道。其后，位于马萨诸塞州沃尔瑟姆市，由波士顿大学医学院和非营利性组织“运动后遗症研究所”联合建立了脑部创伤研究中心（CSTE，以下简称“脑创中心”），接受已故运动员家属捐赠的遗体，经过一系列的研究过后，他们也把幕后元凶瞄准了慢性创伤性脑病（CTE）。
慢性创伤性脑病是如何戕害运动员健康的？罗伯特·坎图教授和其他脑创中心专家通过核磁共振成像技术对几位罹患慢性创伤性脑病的已故运动员的脑部进行了观测。“一条重要的线索就是分布在中枢神经系统附近的Tau蛋白，它们的作用是支撑神经元和细胞之间传递分子的微管。”罗伯特·坎图解释，“如果脑部遭受频繁外力冲击，将使受冲击区域内的微管变形，最终坍塌，从而迫使神经元与细胞失去正常作用，而Tau蛋白则会在受损区域出现堆积现象。如果我们将一组健康人的脑部扫描图与患者进行比对，很容易看到后者脑部区域成像图中，微管数目明显减少，并且有大量的非正常Tau蛋白堆积，呈现出边缘清晰的深棕色区域。”直至2015年，学界才对尸检脑组织CTE的病理特征达成了共识，8名神经病理学家集体对多名患有神经退行性病变（包括阿兹海默及疑似CTE）病人的脑部影像资料进行了双盲的诊断分析。结果发现CTE相较于其他神经退行性病变存在两个特征性改变：脑血管周围的神经元内的tau蛋白螯合，以及脑沟底部细胞tau蛋白聚集。该结果将于本周举行的美国神经科学大会上发布，这是第一次明确CTE为独立的病理性疾病。
加州大学洛杉矶分校（UCLA）的Small等人通过“非侵入性”技术在病人中也观测到了类似的现象（tau蛋白聚集沉积）。包括4月6日发表于《美国科学院院报》（PNAS）在内的多项研究报道称，对多名前NFL运动员注射一种tau蛋白敏感的脑成像剂FDDNP（最初用于观测阿兹海默症病人脑部β-淀粉样蛋白的异常沉积）使用PET扫描后发现，与病理结果类似的是，患者脑部会呈现tau与淀粉样蛋白沉积并与阿兹海默等其他神经退行性病变病人间存在显著差异。
然而Stern对上述结果表示怀疑，他认为FDDNP标记的区域与病理结果并不一致。此外，美国神经病与中风研究所（National Institute of Neurological Disorders and Stroke，NIN- DS）的项目负责人Patrick Bellgowan表示，FDDNP可与脑部多种物质结合并不能特异的标记tau蛋白。但UCLA的研究小组坚称，FDDNP不需要特异性的与tau蛋白结合就可将CTE与其他神经退行性病变相区别。
尽管CTE的研究困难重重，但Stern对此表示乐观。他发现化合物T807相较于FDDNP而言更能特异性的与tau结合，并能得到与尸检结果类似的影像学结果。Stern在“美式足球退役运动员诉讼案”证人宣誓中提到，相信在5到10年内一定能出现一种FDA批准的可活体诊断CTE的技术手段。
如何能有效地对运动员进行保护，使其免受外力脑部损伤的袭击？“加强防护”似乎是最为顺理成章的答案。早期橄榄球运动员佩戴的头盔，来自摩托车手与飞行员装备的改装，由厚实的皮革制成，并在护耳处凿出空洞以便于球员在场上与队友交流。直到30年代后期，一些运动产品制造商才开始推敲在头盔内部加装海绵发泡衬垫，以进一步吸收运动员头部受到的撞击冲力。2009年，著名运动装备厂商Riddell在美国匹兹堡大学医学院进行了一项为期3年的研究后，推出了新一代冰球与橄榄球头盔“革命”——它采取了全新的聚碳酸酯材料与发泡内衬，延长了盔体穹面，以及对于球员下颌部位加强保护。佩戴“革命”式新型防护头盔的运动员每年遭遇脑震荡的概率为5.3%，较之装备传统头盔的对照组减少了2.1个百分点。然而从总体上来看，“革命”与70年前杰拉德·福德拒绝佩戴的前代产品并没有太大不同。更为激进的设计来自前哈佛大学四分卫芬·费拉纳设计的XenithX1，它完全摒弃了发泡内衬防护，而采用自主开发的“震荡吸收系统”，在碳素纤维和聚酯材料构成的头盔内外层之间，则是18个外形如同粗短圆柱，以人体力学原理不规则分布的中空热塑“减震器”。如同耐克10年前开发的Shox减震技术一般，当运动员遭遇头部撞击时，外来冲击能量被这些圆柱有效吸收。
到目前为止，针对CTE还没有确切的疗法。下文将首次描述一个假说：锂，在标准甚至更低剂量，可从上述三个方面改善或预防CTE，包括预防自杀和痴呆。
预防自杀
锂，是精神病学文献中唯一经过证实的可以预防自杀的药物。在过去几十年里, 数以万计人的随机临床试验研究了该药物，研究者在荟萃分析中将这些试验数据与安慰剂进行了对比。锂的效应值很大，它减少了87%的自杀风险(OR 0.13；95%CI 0.03-0.66)。循证医学中指出锂可以防止自杀。此外，没有相关证实其他药物可以防止自杀。
一项有关抗精神病药物氯氮平的研究，能否减少自杀企图的随机临床试验, 没有出现自杀的行为。换句话说，不能证明氯氮平能够防止自杀。
众所周知，抑郁症可能是自杀最重要的风险因素。同样广为人知的争议, 使用最广泛的一类药物5 -羟色胺再摄取抑制剂(SRIs)，用来治疗抑郁症的同时能否防止甚至导致自杀。很明显，没有证据证明SRIs对预防自杀没有作用。因此，锂是精神病学中唯一经过证实的可以预防自杀的药物的说法也是如此。
上述的随机临床试验中，给予精神疾病如单相抑郁症和双相情感障碍(主要是后者)患者服用锂，使用标准剂量(通常约600~1200mg / d)。除了这些随机临床试验的数据，大量流行病学文献证实, 锂可以防止精神疾病患者自杀，甚至对那些没有患精神疾病的普通人群也起到了预防的作用。这些研究都是基于一个地区人口的分析，该地区的地质中存在“高”水平的天然锂。锂是一种金属元素，从岩石中发现，存在于地壳和水源中，先被蔬菜吸收，继而被动物吸收。锂是稀有金属，人体内也有锂元素的存在，人类的饮食中锂的正常含量大约为1 mg / d。高锂饮食中锂的含量更多，如5mg/d。“低”锂饮食中锂的含锂很少，小于 1 mg / d，甚至完全没有锂。不同国家众多流行病学研究发现，与“低锂”地区相比“高锂”地区的居民自杀率更低。
如果如随机临床试验结果显示的那样，锂能防止精神疾病患者的自杀行为；如果如流行病学地质研究结果那样，低剂量的锂也能阻止未患精神疾病的常人自杀，那么，低剂量的锂或可防止CTE患者自杀，这些人存在情绪症状，但严格意义上讲没有单相抑郁或双相情感障碍为主的精神疾病，为减少锂的副作用和毒性，对CTE患者采取低剂量的锂治疗可能行得通。
预防老年痴呆症
众多的动物和人类研究已经证实锂可以保护神经，还可以延长神经元的寿命。锂不仅对大脑起作用，还可能对认知障碍甚至是对老年痴呆有积极作用。这一假设已获得许多精神疾病研究的支持。
由苏黎世的Jules Angst和他的同事们进行的历时最长、规模最大的精神疾病前瞻性队列研究发现， 406例单相抑郁或双相情感障碍患者中罹患痴呆的比率非常高。对这些患者随访从20世纪60年代开始，对这些调查对象的随访一直持续到他们去世前，结果发现，65~68岁的调查组老年痴呆的患病率是22%，是同年龄段普通人患病率的四倍。研究人员发现，与其他药物(包括抗抑郁药物和抗精神病药物)相比，接受了锂治疗的患者痴呆症的发病率减少了87%(OR 0.23；95%CI 0.06~0.89)。换句话说，锂把老年痴呆症的患病率降低到了平均水平。
很多锂治疗双相情感障碍的流行病学研究报告了这样的结果。大部分队列研究证实了苏黎世队列研究的结果。大部分的研究是横断面研究或回顾性研究；因此，苏黎世队列的结果是目前为止关于这个话题最有效、最确切的数据。
基于上述的研究，一些研究人员已经开始思考和研究锂治疗老年痴呆。最初一个小型随机试验研究表明锂对老年痴呆的生物标志物没有作用，但该研究过小或时间过短，不能测试锂能否改变早期老年痴呆的进程。已进行了其他三个随机试验，结果都表明与安慰剂相比，锂对减少老年痴呆的严重程度和进程有效。
如果锂不仅可以治疗双相情感障碍患者中的痴呆症状，也可以治疗其他各种精神障碍患者中的痴呆症状，锂可以有效预防CTE患者发展成为痴呆。
治疗情绪和冲动
众所周知，锂对情绪症状的作用是治疗抑郁和躁狂。该领域的标准文本，比如躁郁症为这些作用提供了清晰的科学支持。另一作用——锂似乎可以改善精神疾病患者甚至是正常人的冲动行为，这一作用有时没有得到很好发觉。后一作用在许多精神疾病(创伤性脑损伤TBI)的临床研究中均有报告。我们回顾了有关锂之于TBI的文献，除了一些临床报道的作用，一个著名的动物研究发现锂在神经生物学方面对TBI有帮助。与那么没有接受锂治疗的动物相比，接受了锂治疗的动物他们的受伤神经元修复和恢复得更完全。考虑到广泛的神经科学文献中锂对于大脑的作用，这点效果不足为奇。
摆脱tau蛋白
科学文献已经很好回顾了锂对大脑的作用，包括增加如脑源性神经营养因子(BDNF)，GSK-3神经保护蛋白质的活性，拦截BCL - 2等有害蛋白。GSK-3，tau蛋白发展的一个重要因素，已被确认为CTE神经病理上的主要异常因子。CTE患者中存在滔蛋白病变，从而大脑充斥着这种有害的蛋白质。动物研究表明，通过锂对GSK-3的作用和其他可能的机制，阻碍tau蛋白的发展和累积。
总之，锂可以治疗或预防CTE，包括帮助治疗抑郁和冲动，也防止自杀和痴呆，这一假设很合理，并获得了临床科学文献的支持。公众、研究人员、头部外伤人员应给予该潜在疗法更多的关注。