尿酸高确实危害大，但是如何控制尿酸需要通过两个方面，也就是增强尿酸排泄和抑制尿酸生成。
尿酸正常值范围是150~416μmol/L，血清中的尿酸浓度取决尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡。如果尿酸的生成和排泄失去平衡，一般男性尿酸>416μmol/L（7mg/dl），女性尿酸>357μmol/L（6mg/dl）就是高尿酸血症；7.5~8.5mg/dl就更需要注意，8.5mg/dl以上痛风就随时可能发作。一般认为，成年男子尿酸的正常值是4.0~6.5mg/dl，成年女子稍微低点，其正常值是3.0~5.0mg/dl。
尿酸与排泄有什么关系？
健康人的体内通常蓄积着1200mg左右的尿酸，人们把蓄积在体内的尿酸统称为“尿酸盐池”。人体每天合成尿酸大约700~750mg，同时每天排泄和这个量近似的500~1000mg尿酸。
尿酸的排泄大概60%~80%是经过肾脏与尿一起排泄，剩下20%~40%则通过汗水或大便排出，或者在肠道内被细菌分解。尿酸盐池在这样生成和排泄中处于平衡，保持着相对稳定的量。在正常情况下，大约2/3的尿酸经过肾脏排泄，其余1/3的尿酸在肠道分解排出。
当尿酸盐池中的尿酸超过1500mg时，血液中的尿酸就超过正常值。血液中的尿酸有一定的溶解度，血液不能无限将尿酸溶解，特别是尿酸过量时。
实验研究表明，人体内的尿酸排泄主要包括以下3个主要步骤：
（1）人体内的尿酸经过分解后是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出而排出体外（几乎达100% ）。
（2）经分解后的尿酸部分在近端肾小管重吸收而转入体内。
（3）少量的尿酸在肾小管分泌和再吸收。总排泄量占滤过的6% ~ 10%。据临床研究报道，尿酸的排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系。在酸性的环境中，尿酸盐的溶解度下降，如pH值为5. 0时游离的尿酸仅占15%，而pH值为6.6时，几乎所有的尿酸都处于游离状态。
在人体内，尿酸的排泄途径主要有两条：
（1）尿酸通过肾脏代谢随尿排出，这是最主要的排泄途径，有60% ~ 70%的尿酸由此排出。
（2）尿酸通过肠道分解随粪便排出，这不是主要的排泄途径。健康成人每日生成约750mg的尿酸，只有150mg ~ 200mg由肠道排出。
尿酸升高受下面两方面因素影响：
（1）尿酸排泄减少：尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素之一，它的病理原因主要包括肾小球滤过尿酸的量减少，肾小管重吸收尿酸的量增多，肾小管尿酸的分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系沉积，使之不容易排出体外。绝大多数原发性痛风患者都有家族遗传史。
（2）尿酸生成增多：尿酸生成增多的含义是，若限制嘌呤饮食5天后，假如每天的尿酸排出超过3. 57mmo/L，可以认为是尿酸生成过多，超过正常人的尿酸生成量。酶的分泌缺陷也是导致尿酸生成增多的主要原因。
尿酸高的危害有哪些？
尿酸高对身体会造成什么伤害呢？长期尿酸高对机体亦有影响，除了可能进展到痛风之外，还可能造成其他的影响。
①高尿酸与痛风：单纯的高尿酸血症一般无临床症状，所以不作尿酸测定就不能发现。当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜并引起炎症时才会导致痛风的发生，其比例仅占到约5%—12%。当体液中的尿酸钠持续处于饱和状态时，在某些条件的激发下，如劳累、酗酒、饮食不节、局部受凉等，就会导致体液中溶解的尿酸钠进入饱和状态，形成尿酸钠结晶，沉积在关节、肾脏和人体的其他组织中，之后经过一系列复杂的生化过程，引发急性痛风炎症反应。随着血尿酸水平的升高，痛风的发病率明显增加。当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%，血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%；而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。
②高尿酸与痛风石：血尿酸持续大于535.21μmmol/L，50%以上的患者会出现痛风石。痛风石形成时间为3～42年，平均时间大多出现在初次痛风发作的11年左右。但最近5年的研究发现47%的痛风病程小于8年，5～20年的痛风患者痛风石发病率为55%，病程小于5年发生痛风石的发病率为10%。未积极治疗的高尿酸血症患者也会有痛风石。
③高尿酸和冠心病：由于尿酸的物理溶解度比较低，故在血中易析出尿酸结晶，尿酸结晶被析出后附着于血管壁，直接损伤心脏冠状动脉微血管功能。尿酸结晶还可激活血小板，使血小板聚集而促进血栓形成。另外，尿酸还有使脂质在动脉内膜沉积。
④高尿酸与慢性痛风性肾病：高尿酸增加发生肾功能衰竭的风险，而肾功能不全又是高尿酸血症和痛风的重要危险因素。研究显示，血尿酸每升高60μmol/L，慢性肾脏疾病（CKD）风险增加70%，肾功能恶化风险增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率为11%左右，而高尿酸血症合并CKD高达32.7%。慢性痛风性肾病是由尿酸盐结晶沉积于肾组织引起的慢性间质性炎症，患者病情进展缓慢，多在不知不觉中发病，患者早期可无明显症状，但可出现间歇性蛋白尿。随着病情的发展，患者可出现高血压、氮质血症等表现，如不及时治疗，可发展为尿毒症、肾衰竭而危及生命。
⑤高尿酸与急性尿酸性肾病：急性尿酸性肾病多见于继发性痛风患者。所谓继发性痛风，是指由恶性肿瘤、肾衰竭、药物等多种原因引起的痛风。急性尿酸性肾病因尿酸盐结晶在肾小管内急促沉淀，引起肾小管内尿流堵塞，肾小管内压力增高，肾小球滤过率降低而导致急性肾衰竭。
⑥高尿酸与尿路结石：10%~25%的痛风患者有肾尿酸结石。痛风和高尿酸血症比较容易并发尿路结石，痛风患者中总发生率在20%以上。在20 岁以上的成年人中，肾结石和痛风的患病率分别为5.6%和2.7%。但肾结石患者中，痛风的患病率高达 8.6%，痛风患者的肾结石患病率更高，可达到13.9%。高尿酸导致的尿路结石呈泥沙样，常无症状；结石较大者有肾绞痛、血尿。当结石反复引起梗阻和局部损伤时，容易合并感染，如肾盂肾炎、肾周围炎和肾积脓等，可加速结石的增长和肾实质的损害。时间长了，会影响肾脏功能，甚至最终发生肾衰竭。
⑦高尿酸与尿毒症：痛风早期，肾髓质损害要早于肾皮质，所以肾小管功能检查异常先于肾小球滤过率下降。浓缩稀释功能下降可为尿酸性肾病的最早信号，主要表现为小便次数增多，夜尿频；接着可以出现肾小球滤过率及内生肌酐清除率下降，尿白蛋白及β2微球蛋白测定升高。随着病程延长和病情进展，肾功能可逐渐减退出现尿素氮、肌酐明显升高，最后可导致尿毒症。
⑧高尿酸与心血管：大量资料证实，高尿酸血症患者心血管病的风险大大增加，血尿酸升高59.5μmol/L，女性冠心病死亡风险增加48%，血尿酸水平＞416.5μmol/L时脑卒中风险明显升高。高尿酸血症伴有痛风的患者，心血管事件的风险性明显增加。但尿酸对心血管事件的危害有两重性，即尿酸水平最低者或最髙者，心血管事件的发生率最高。
⑨高尿酸与糖尿病：高尿酸血症是Ⅱ型糖尿病的独立危险因素。高尿酸血症患者发生糖尿病的概率约为正常人的两倍。HUA不但可以直接损害胰岛β细胞功能，影响胰岛素分泌，导致糖尿病，还会加重糖尿病患者的代谢紊乱和胰岛素抵抗，促进糖尿病患者大血管及微血管并发症的发生。血尿酸超过398μmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比低于280μmol/L者增加78%。研究显示血尿酸水平每增加60μmol/L，糖尿病发病相对风险增加17%，高尿酸血症患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。
⑩高尿酸与高血压：尿酸通过损伤血管内皮功能，使血管舒张功能失调，血管阻力增加，血管硬化而使血压增髙。原发性高血压人群中约30%的人群伴发高尿酸血症。研究发现，血清尿酸每增加100μmol/L，发生高血压的危险性增加23%。另一方面，高血压患者由于血压增高使肾血流量减低，致尿酸从肾小管重吸收增加，促进了高尿酸血症的发展。即高尿酸血症可致高血压，而高血压又是高尿酸血症的促发因素。
⑾高尿酸与高血脂：高尿酸与代谢综合征的各组分关系密切，与血脂代谢异常尤其相关。研究发现，高尿酸血症患者的高甘油三酯、高低密度脂蛋白的发生率都要显著高于对照组，同时发现高脂血症患者HUA的发生率也较高。尿酸代谢与脂代谢之间存在相互影响的关系，高尿酸会导致脂蛋白酶活性下降，进而影响脂质代谢。此外，高尿酸和高脂血症均为动脉硬化和高血压的独立危险因素。
⑿高尿酸与心力衰竭：心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。高尿酸血症是心衰的危险因素，与其发生、发展及预后均密切相关。心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达55%-60%，且心力衰竭越严重，患者的血尿酸水平越高。在心力衰竭患者中，由于肾脏缺氧缺血，使尿酸清除减少，血尿酸就会增高。高尿酸血症可影响心脏能量代谢，也是心功能下降的—个原因。因此，高尿酸血症与心力衰竭也是互相影响，互为因果的，尿酸浓度升高，心力衰竭患者的死亡率也增加。
⒀高尿酸与脑卒中：脑动脉由于硬化导致破裂或者阻塞，造成脑出血或者脑梗死，统称为脑卒中，通常会出现手脚麻痹，语言、感觉以及意识的障碍等。高尿酸血症病人动脉硬化的程度远远超出本年龄层的平均水平，因此年轻人也必须加以注意。
尿酸高如何排出尿酸？
通常认为无症状高尿酸不必进行药物治疗。无心血管危险因素，血尿酸 >540μmol/L 时，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗；有痛风、糖尿病等心血管危险因素，男性>420 μmol/L，女性>360μmol/L，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗。保持健康的生活方式主要包括控制体重、限制酒精及高嘌呤高果糖饮食的摄入。鼓励奶制品、蔬菜的摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品的摄入。
①多喝水：大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状，建议每日饮水在2500ml以上，保证每日尿量在2000～3000ml；保证每日定量饮用足够的水，以白开水为宜。这不单可以很好的稀释血液，促进尿酸从尿中排出，减少泌尿系统结石产生；还有助于减缓痛风的发作。对身体也起到了一定程度的保健作用。
②管住嘴：管食物来源的外源性尿酸的量远比不上内源性尿酸，但是出现尿酸高的高危因素还是饮食。一般来说，控制饮食，正常人饮食含嘌呤量为600~1200mg/日，痛风患者每日食物嘌呤的总量控制在＜200mg，急性痛风期控制在＜150mg。避免或少量摄入如动物内脏、甲壳类、浓肉汤和肉汁等高嘌呤动物性食品，限制或减少红肉摄入。避免食用动物内脏、浓汤、海鲜等高嘌呤饮食和酒精饮料，多吃新鲜蔬菜和水果，补充优质蛋白，都有助于降低血尿酸，减少痛风急性发作。值得注意的是：并且也要注意：不能过度控制饮食，只吃蔬菜和水果会因为过度饥饿导致乳酸增加，导致痛风发作。对含果糖饮料说不，年轻人喜欢饮用的可乐、橙汁、苹果汁、奶茶等含果糖饮料或含糖软饮料严格限制饮用，可以适量吃水果。
③减减肥：严格控制体重。很多痛风的患者，都是比较肥胖的人士。部分肥胖体质的痛风患者，对药物敏感性较低，对于治疗痛风而言具有一定的影响。而一般肥胖的人摄入高嘌呤食物较多，尿酸浓度较高，也是痛风的高发人群。所以，肥胖的人士不管有没有痛风，都必须适当减重。健康的减肥方式必须是将运动与饮食控制相结合，有些患者因为不想要运动，仅仅通过节食减肥，会导致体内的乳酸含量增加。从而影响尿酸正常排泄，进而引发痛风的结果。痛风患者减肥时，不要让体重掉得太快。体重过快的下降，会让酮体与尿酸相互竞争排出体外，令血尿酸水平升高，促使痛风急性发作。
④迈开腿：坚持适量运动。痛风患者可根据自身年龄和性别的差异，选择适合自己的运动方式：如慢跑、慢走、晨练、太极以及瑜伽等。通过不同程度，不同类型的体育锻炼，可以达到促进全身血液循环，缓解身体关节压力，以及促进体内尿酸排泄等目的。对于防治痛风来说，是有百利而无一害的。能够让运动坚持下去，就是要选一项运动，可以选择像步行等一个人能坚持在一个固定的时间和固定的地点坚持的运动。将这个运动安排在你的日程里，直到哪一天你突然不运动时，会感觉到生活中缺少了什么。痛风患者可以进行常见而且方便的运动包括：游泳、快步走、慢跑、太极、骑自行车等。
⑤少劳累：长期起居异常、熬夜和加班，会使人的身体节律紊乱，不但引起脑细胞的衰减，长期下去还会导致肾功能受影响，尿酸会得不到正常的排泄；如果没有良好的生活规律很容易出现代谢异常、内分泌失调，身体肝脏、肾脏等各个器官得不到充分的休息，久而久之，人体的免疫力就会开始下降，尿酸排泄不畅或者排泄减少的现象可能出现，最终血液中的尿酸积聚，尿酸盐晶体沉积，从而诱发痛风的发作。学会合理安排每日时间，尽量不熬夜和不加班。根据事情的轻重缓急将工作进度安排妥当，做起事来有条不紊，在期限之前完成大小事务。
⑥按时吃药：如果血尿酸＞540μmol/L；如果如果血尿酸＞480μmol/L，出现任何一项心血管危险因素（比如高血压、糖尿病、高脂血症、蛋白尿、抽烟等）；如果血尿酸＞480μmol/L，年龄＜40岁；如果痛风性关节炎发作≥2次；如果痛风性关节炎发作1次，且同时合并任何一项心血管危险因素；如果有痛风石和慢性关节病，我们建议您采用药物治疗，在专业风湿免疫科医生指导下用药，长期服药，规律随访，每3~6个月定期检查血尿酸水平，血尿酸稳定在正常水平时可逐渐减量。