概述
高血压即血管内压强过高或血液压强过高。根据“血液流出压（动脉起始点）-血液流入压（静脉终点）=血流量×血管阻力”，影响血压的因素有血流量和血管阻力，血流量或血管阻力越大，血压越高，造成血流量大的因素有：1、肾对水分的重吸收增加，2、血管内含盐量增加，高盐饮食可引起高血压；造成血管阻力大的因素有：1、血管收缩，2、动脉硬化，血管老化或脂肪堆积形成斑块，堵塞了动脉入口，同时使血管变硬，弹性下降，称为动脉粥样硬化(atherosclerosis)，健康的动脉具有良好弹性，当心脏向动脉泵血时，血管撑大以适应增加的血流量，但如果血管弹性变差，就无法正常撑大，且斑块占用了血管体积，增加了血管阻力。高血压的分级
测量血压一般记为收缩压/舒张压mmHg（毫米汞柱）。
收缩压：心脏收缩期的压强，发生在第一心音到第二心音之间（主动脉瓣打开到主动脉瓣关闭），血液从心脏挤入动脉；舒张压：心脏舒张期的压强，发生在第二心音到第一心音之间（两次心跳之间），血液从心房流入心室。
正常血压是120/80mmHg，<120/80无高血压，120-140/80-90称为高血压前期，该标准不是硬性规则，只是基于平均水平而言血压较高，属于警告信号，表示生活习惯不健康（不运动、饮食不健康），未来可能得高血压，>140/90为高血压。
其中140-160/90-100称为一级高血压，>160/100称为二级高血压，如果收缩压>140而舒张压<90，称为单纯收缩期高血压，常见于老年人，与心血管并发症风险升高相关；如果收缩压<140而舒张压>90，称为单纯舒张期高血压，常见于肥胖、超重的年轻人，和心血管并发症风险无明显相关。
原发性高血压
危险因素
大部分（90%-95%）高血压病因不明（引起血流量和血管阻力升高的原因不明），在多年内逐渐发展，称为原发性高血压。尽管原因不明，人们提出了原发性高血压的几大危险因素（更容易罹患特定疾病的条件或习惯）：1、年龄，男>45岁，女>65岁易患高血压；2、吸烟，包括嚼烟草和二手烟，吸烟可以暂时升高血压，且长期吸烟，烟草中的化学物质损害动脉血管壁，使血管阻力升高，血压升高；3、饮酒过多，一餐内三瓶酒能暂时升高血压，长期酗酒会损害心脏泵血能力，降低泵血效率，迫使身体升高血压进行代偿，<65岁的男性一天不应多于两瓶酒，>65岁的男性及全年龄女性一天内不应多于一瓶酒，此外酒精热量大，造成体重增加；4、肥胖，体重增加时，身体所需血液量也增加（需要更多氧气和营养），造成血压升高；5、缺乏锻炼，运动能帮助提高心脏泵血效率，如果心脏泵血能力差，身体要升高血压进行代偿；6、饮食不健康，特别是高盐饮食，当体内盐分增加时，渗透压使体内水分随之增加，造成血压升高；7、基因遗传，如父母有高血压，子女也易得高血压，需注意控制其它风险因素。有些人种（如非裔）具“盐敏感性”，摄入盐分时体内留存更多的盐和水，需注意盐摄入量。
症状和并发症
高血压通常无迹象或症状，称为“沉默的疾病”或“沉默的杀手”，因此定期量血压很重要。血压极高时可能会出现症状如头痛、视力模糊、头晕、定向障碍，称为高血压危象。
如不控制高血压，高血压逐渐发展，会损害整个心血管系统（心脏和血管），进而损伤身体器官如肾脏和大脑。
首先受损的是心脏和血管，如果动脉压过高，心脏将血液泵入动脉时需要产生更大的压强以克服血管高压，像人体肌肉锻炼会增大一样，心肌过度使用会产生心肌肥大，但这反而会降低心脏工作效率，因为左心室（心脏有两房两室，具体由左心室负责将血液泵入动脉）心肌肥大，减少了左心室容量，心脏泵血能力下降，被认为是心力衰竭的早期表现。
血液流动时摩擦血管壁产生剪切应力，当血压升高时，摩擦力变大，同时增加的血流量对血管施加径向/向外的压力，把血管往外推，与平滑肌松弛使血管舒张不同，血管内皮强行拉伸容易开裂，产生许多微小损伤，损伤痊愈后形成纤维化的瘢痕组织（类似结缔组织网），瘢痕组织扩大，吸引胆固醇、脂肪、血小板等微粒聚集堆积，形成动脉粥样硬化斑块，占据血管空间，同时使血管硬化，不能像以前一样延展扩张，于是更容易形成损伤和斑块堆积。长期下来，血管受高血压影响变得更加脆弱，可能会在血管受损处形成凸起，称为动脉瘤，如果体积太大可能会破裂，造成致命内出血。动脉瘤可出现在体内任意动脉受损部位，通常发生在主动脉。
高血压靶器官是指一些对高血压特别敏感，且容易受损的重要器官，如肾、大脑和心脏。血管向靶器官提供血液，当血管受损时（斑块占据血管空间），通过血管到达靶器官的血流量减少，则输送给器官的氧气和营养减少，造成器官受损，引起一些并发症如：
A.头部和大脑：1、高血压性视网膜病变，如果把眼睛比作相机，视网膜就是胶卷，它是眼睛最内层，根据光线射入视网膜的位置，视网膜将光信号通过神经纤维转换成图像并发送给大脑。视网膜通过血管获取氧气，当血管因高血压受损时，会出现视力问题，眼科医生可以根据眼底图像观察高血压造成的小动脉损伤，可见血管脆弱造成血液渗出。2、中风，大脑时刻需要稳定充足的供血，如果向大脑某处供血的动脉堵塞或因受损破裂，会造成大脑该处缺氧，几分钟内缺氧脑细胞死亡，大脑该处对应功能可能丧失。
B.心脏：1、心力衰竭，前面已提到高血压迫使心脏多做功泵血，造成左心室肥大继而泵血能力下降，不能正常泵血；2、冠状动脉疾病，心脏自身也需要供血，冠状动脉为心肌供血，如果高血压造成冠状动脉狭窄或受损形成凝块阻塞冠状动脉，造成心肌细胞缺氧死亡，继而心肌梗塞，俗称心脏病发作。
C.周围动脉疾病，动脉粥样硬化发生在A,B以外的血管，最常受影响的是向腿部、手臂、胃、肾等部位供血的血管，高血压造成这些血管受损或堵塞，输送到各处的氧气不足，最终受影响部位的组织死亡。特别是肾需要重点关注，如果肾动脉形成斑块或受损，通向肾的血流量下降（即氧气下降），肾细胞死亡，肾功能受损。而肾是调节体液平衡（负责提高或降低血液体积）的重要器官，如果肾动脉堵塞，肾感知到血流量下降，误以为体内缺水或体液不足，就会分泌激素重吸收更多液体，造成血流量升高和血压上升，但这样一来肾细胞得到的氧气更少，肾细胞缺氧死亡，肾功能进一步受损，维持体液平衡的难度更大了。
继发性高血压
有明确原因（如其它疾病）造成血压升高的高血压称为继发性高血压，仅占高血压的5-10%。
A.肾脏疾病，上面提到肾功能异常（调节体内水、盐的能力下降）会造成体内液体增加（即血量增加），从而使血压升高。1、多囊肾，肾周围形成许多充满液体的囊肿，如囊肿数量太多或体积太大，会损害肾功能，造成体液增加，血压上升；2、肾小球疾病，肾小球负责过滤体内代谢垃圾和盐（钠），如果肾小球肿胀，功能异常，也会使血浆体积增加，血压上升；3、肾血管性高血压，肾动脉狭窄造成肾供血不足，肾认为体内血量不足或人体缺水，分泌激素重吸收更多水分。
B.库欣综合征，也称皮质醇过多症，指循环系统中的糖皮质激素（肾上腺皮质分泌的一种皮质类固醇）水平高，该激素促进了钠和水的重吸收，造成血量增加，血压上升。
C.原发性醛固酮增多症，某些因素或物质（如肿瘤）使肾上腺分泌过多醛固酮，血液中醛固酮过多，同样使肾重吸收更多钠和水，造成血量增加，血压上升。
D.嗜铬细胞瘤，一种肾上腺肿瘤，肾上腺负责分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，这两种激素调节交感神经的“战/逃反应”，可暂时升高血压，因此嗜铬细胞瘤可引起高血压。
E.睡眠呼吸暂停，睡眠时呼吸多次暂停会引起缺氧，迫使心脏更努力地泵血以提供氧气，特征是夜间血流量升高和血压升高。
F.肥胖，肥胖是原发性高血压的危险因素，同时可单独引起继发性高血压，因为体重升高，需要的血量随之增加，引起血压升高。
G.脑肿瘤和脑炎，脑部炎症引起颅骨内压力增加，难以将血液运输到颅骨内某些部位（如大脑），因此身体试图升高血压以克服颅骨内增加的压力，从而使更多血液流入大脑。
高血压的诊断
首先要量血压，将未充气的袖带缠绕上臂，充气使其收紧，直到阻止上臂内血液流动，再慢慢放气，测量在什么压强下血压足以推动血管内血液重新流动，当血液重流时袖带连接的测量器测量压强(单位mmHg)，根据读数判断高血压分级是正常/高血压前期/一级高血压/二级高血压。在诊断前可在几次问诊中多次测量，因为一天内血压有波动，可能一次测量时血压短暂升高。
当血压很高时需进一步验血，目的是衡量高血压使器官受损的程度，以及明确继发性高血压的病因。最重要的两个指标是血尿素氮和肌酐，用于衡量肾功能是否正常。血尿素氮是指血液中氮的含量，这些氮来自代谢垃圾——尿素，蛋白质（分解成氨基酸）最终在肝脏代谢形成尿素，进入血液通过肾脏排出，如肾功能受损则难以排出尿素，血尿素氮水平升高，正常的血尿素氮水平在2.5-8mmol/L(10-20mg/dl)，除了肾功能还有其它因素影响血尿素氮水平，因此还要测另一种代谢垃圾——肌酐，由肌肉代谢产生，匀速排入血液中，并完全通过肾脏排出，是可靠的肾功能评价指标。正常的肌酐水平在4.4-8.8μmol/L(0.5-1mg/dl)，如血尿素氮和肌酐水平都高于正常值，就能评估当前肾功能受损的水平，或作为继发性高血压的病因。此外验血还可检查其它指标，如糖皮质激素、血糖、血脂谱（甘油三酯、总胆固醇等），当糖皮质激素过高时，可能是库欣综合征引起的高血压；如血糖过高，可能存在糖尿病，糖尿病可加速高血压和心脏病的发展；如血脂增高，也加速高血压和心脏病的发展。
高血压的治疗
JNC-8（一个高血压防治会议）提出了一些治疗方针。
治疗高血压的目标：对>60岁，治疗目标是血压<150/90mmHg;对<60岁或>18岁存在肾病或肥胖的患者，治疗目标是血压<140/90mmHg。
治疗方法最重要的是改变生活方式（联合用药），提出了基于饮食的改变措施：强调减少钠的摄入，食用全谷物、水果、蔬菜、低脂奶制品，戒烟，饮酒适度，每周5-7天每天锻炼30分钟，肥胖需减肥。
关于用药，分为一线药物和二线药物，作用于血流量或血管阻力。
一线药物是首选治疗方案，能有效预防高血压并发症，且安全便宜。分为：1、噻嗪类利尿剂，增加钠、水排放，降低血量和血压；2、钙通道阻滞剂，阻止钙离子进入血管平滑肌的钙通道，减少平滑肌收缩，使血管舒张，降低血管阻力和血压；3、ACE抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂），阻止RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾脏产生的一种升压调节体系）生效，抑制收缩血管的血管紧张素Ⅱ生成，使血管舒张，降低血管阻力和血压；同时阻止醛固酮生成，减少对钠、水的重吸收，降低血量和血压。4、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，类似ACE抑制剂，其工作方式是封锁受体对血管紧张素Ⅱ的响应。
如果一线药物效果不好，则使用二线药物：1、醛固酮受体阻滞剂，封锁醛固酮受体，减少对钠、水的重吸收，降低血量和血压；2、肾素抑制剂，肾素是将血管紧张素原转换为血管紧张素的酶，最终生成血管紧张素Ⅱ和醛固酮，肾素抑制剂也类似ACE抑制剂，降低血管阻力从而降低血压；3、α肾上腺素能阻滞剂，封锁血管平滑肌上的受体，从而抑制血管收缩，降低了血管阻力和血压；4、中枢肾上腺素能抑制剂，阻止大脑发出交感神经信号（交感信号加快心脏跳动，使血管收缩），降低血管阻力和血压。
高血压危象
尽管大部分高血压患者的血压是逐年缓慢升高，高血压没有直接引起症状，但血压也可能急速升高，引起严重后果，称为高血压危象。
高血压危象分为高血压急症和高血压急重症，高血压急症指血压急剧升高，收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg，但无靶器官急性损伤，但出现相关症状如严重头痛、呼吸短促、流鼻血、严重焦虑，可通过口服降压药控制，在门诊当天观察。
高血压急重症患者的靶器官受损，也称恶性高血压，通常收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg，也可发生在<180/120mmHg但不适用高血压的患者，高血压急重症后果严重，可能对心脑肾产生永久严重影响。症状包括：胸痛、呼吸短促、背痛、麻木、虚弱、视力变化、说话困难。
发生在大脑的一种严重并发症称为脑病，收缩压极高造成脑动脉无法调节脑毛细血管内的血流，因血压太高，血液（体液）从血管渗出流入间隙，引起脑水肿或脑积水，颅骨内压强增加，最终造成脑功能障碍。因此高血压急重症需要快速治疗，采用静脉用药（药物进入血液尽快起效），静脉注射血管扩张剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂使动脉舒张，降低血管阻力和血压，避免高血压对靶器官造成不可逆的严重损伤。患者在重症监护病房或其它密切监测环境治疗。