上上下下的学问——血管活性药物

血管活性药物（Vasoactive Drugs）在心血管手术围术期治疗中起到了举足轻重的作用，其主要目标为稳定血流动力学的平衡，保证患者心功能。但由于患者个体差异以及医师用药习惯不同，血管活性药物的运用具有灵活性。

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那么血管活性药物调节血压的机制是什么？

用橡胶水管打比方，如果我们想要让水喷得更远（血压升高），我们可以把水开大点（提升心输出量）或者把管子的管径缩小（增加外周血管阻力），或者两方面都做。因此常规血管活性药物对血压的影响主要通过调整心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR）来实现。

我们可以把血管活性药分成以下五种：

1、提升心输出量：肾上腺素、多巴胺等

2、增加外周血管阻力：间羟胺、去甲肾上腺素、血管加压素、甲氧明

3、降低外周血管阻力：硝普钠、硝酸甘油

4、提升心输出量，降低外周血管阻力：多巴酚丁胺、米力农、异丙肾上腺素、酚妥拉明、尼卡地平、左西孟旦等

5、降低心输出量，增加外周血管阻力：去氧肾上腺素

但是由于血管活性药物效果显著，稍一不小心就能使患者病情突变，因而属于高危药物，在用药过程中需要注意。

部分血管活性药物的注意事项：

多巴胺（Dopamine）

多巴胺被广泛运用于改善肾脏和内脏血运，成为危重症领域运用最广泛的血管活药物，但越来越多的研究质疑这种保护作用：

①大家是不是都有用小剂量多巴胺加袢利尿剂（呋塞米）从而防治急性肾功能衰竭（ARF）的经历？有研究表明小剂量的多巴胺可明显升高肾功能不全患者的肾血管阻力，恶化ARF患者的肾脏血流灌注。有Meta分析也证明了多巴胺对ARF患者的肾脏保护几乎无有益作用。

②多巴胺是强心药而非升压药。大家都知道多巴胺的药效是根据剂量不同而不同的。所谓“小剂利尿，中剂强心，大剂升压”。当需要运用大剂量升压时，主要兴奋α受体，从而收缩冠状动脉、外周血管和内脏血管，因而使多巴胺保护内脏血供的观点也收到质疑。

因而2012年国际感染性休克治疗指南中明确指出，对于感染性休克（Septic Shock）患者除特殊情况（如合并低心排），多巴胺不作为预防性保护肾脏的推荐用药。

多巴酚丁胺（Dobutamine）

多巴胺和多巴酚丁胺（简称双多）在心脏术后患者中联合运用比较常见，联合用药可以防止单一剂量过大引起的有害副作用。两种药物最大的区别在于对SVR的影响，有研究证明，当多巴胺剂量大于8~10mg/(kg·min)时，肺血管阻力（PVR）增加、心率（HR）加快，血压降低多巴酚丁胺保护肾脏作用优于多巴胺。美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）指南推荐多巴酚丁胺和（或）多巴胺治疗心肌梗塞引起的心源性休克。平均动脉压（MAP）70~100mmHg，无休克症状用多巴酚丁胺；若存在休克，则用多巴胺或者两者联合用药。MAP＜70mmHg、存在休克时，应用双多同时，加用去甲肾上腺素等血管收缩药物。

肾上腺素（Adrenaline/Epinephrine）

肾上腺素的收缩血管程度高于同剂量的多巴胺和去甲肾上腺素，其最佳适应证有心搏骤停、心源性休克、过敏性休克、支气管痉挛等，但肾上腺素的治疗窗较窄，使用不当可能会导致微循环恶化并增加血糖、乳酸水平。同时对于心搏停止的患者，大剂量使用会有HR加快、血压剧升，导致脑血管意外的发生，因而使用时高度警惕。同时不可与酚妥拉明何用，酚妥拉明会抵消激动α受体的效果，从而使β受体激动效果成主导，使血压不升反降。

米力农（Mirinone）

老米同学主要用于右心衰、全心衰和肺动脉高压（PH），但效果不一。它不是一线用药，而是辅助用药，建议这类磷酸二酯酶抑制剂与正性肌力药物联合使用治疗低心排；老米也可以和硝酸酯类治疗PH，但又发生严重低血压的危险，可以联用血管收缩药维持SVR。

去氧肾上腺素/甲氧明（Phenylephrine/Methoxamine）

2011年ACC/AHA指南推荐，去氧肾上腺素与甲氧明可用于治疗严重主动脉狭窄（AS）、法洛四联症（TOF）和左室流出道梗阻。两者都作用于α1受体，HR减慢，血压升高。甲氧明只收缩血管，升压效果较温和。去氧肾上腺素的升压效果较大，同时还增加冠脉血流，减少CO、不利于心脏收缩舒张协调，引起反射性心动过缓。两种药物都可以治疗冠心病。

去甲肾上腺素（Noradrenaline）

去甲肾上腺素时良好的血管升压药物，可增加冠脉血流，对CO的影响取决于患者的基础CO、HR、SVR等。可导致HR、CO的升高或降低。可降低肾血流量（RPF），但不影响肾小球滤过率（GFR）。2012年感染性休克指南中推荐去甲肾上腺素为严重心源性休克合并低血压的首选升压药。

总而言之，血管活性药物的运用要有针对性、灵活性，避免右心功能不全的发生，进一步改善患者转归。