麻醉操作过程中，如：喉镜显露声门、气管内插管以及气管内吸引或气管拔管均可压迫和刺激会厌、声带、气管内壁与隆突,引起咽喉与气管感受器神经反射,导致血压升高,心率增快等,血管应激反应。尽管引起心血管反应的确切机制尚未完全明确,但显露喉头、气管插管、气管内吸引以及拔管期间，交感神经传出纤维的电活动增加和血中儿茶酚胺水平增高已被证实。因此,交感神经突然过度兴奋和儿茶酚胺的大量释放，是引起心血管系统过度兴奋的主要机制。由气管感受器受刺激，所致的心血管并发症和不良后果也时有发生。
【案例回顾】
例1:病人男,58岁,70kg,因患“胃溃疡”拟在气管内插管全身麻醉下行“胃大部切除术”。
术前查心电图正常,其他各项化验检查大致正常。麻醉前半小时肌注阿托品0.5mg、地西泮10mg,入手术室后测血压18/12kPa(135/90mmHg)、心率78次/分。
建立上肢静脉通路,静脉注射咪达唑仑2mg、芬太尼0.2mg，琥珀胆碱100mg快速麻醉诱导,经口腔明视下，行气管内插管,插管完成后病人心率上升至147次/分,血压已达27/17kPa(203/128mmHg)。
固定气管导管接麻醉机行机械呼吸时,心电监测仪显示心律失常,随之出现室颤,测血压不清,即刻静注利多卡因80mg、肾上腺素1mg、地塞米松20mg,约一分钟时病人心跳恢复且心律逐渐恢复正常,测血压为13.5/9kPa(101/68mmHg)、心率112次/分,静脉滴注5%甘露醇200ml。手术暂停,约半小时病人意识清醒,自主呼吸恢复,血压、心率平稳,拔除气管导管后,面罩吸氧继续观察二十分钟无异常情况,护送回病房,随访无并发症发生。
例2:病人男,56岁,75kg,因患“肺癌”，拟在气管内插管全身麻醉下行”左肺叶切除术”。
术前查体:ASAⅡ级。病人患高血压8年,入院测血压20-23/12-15kPa(150~173/90~113mmHg)、心率72-86次/分。心电图提示:冠状动脉供血不足,其他各项化验检查大致正常。
经保心治疗一周,麻醉前半小时肌注阿托品0.5mg、地西泮10mg,入手术室后测血压22/15kPa(165113mmHg)、心率82次/分,开放静脉通路,静脉注射依托咪酯15mg、芬太尼0.2mg、琥珀胆碱100mg快速诱导,行气管内插管,插管后病人心率上升至127次/分、血压已达27.5/16kPa(206/120mmHg)。
固定气管导管接麻醉机给予异氟醚吸入,并静注芬太尼0.05mg、氟哌利多2.5mg,五分钟后血压下降至20.5/13kPa(154/98mmHg)、心率91次/分。术中麻醉维持药以持续静脉泵注丙泊酚及瑞芬,间断吸入异氟醚。术中血压143~169/83~109mmHg。手术过程约3小时,关胸时停止麻醉,缝皮时血压上升至24.5/15.5kPa(184/116mmHg)、心率103次/分,术毕十五分钟病人呼吸开始恢复,经气管内吸引,病人虽有呛咳,但无清醒反应,血压与心率升高明显。
因呼吸欠规律,故未能拔管,带管护送病房,回病房两小时后病人仍未苏醒,测血压与心率下降明显,分别是14/8.5kPa(105/64mmHg)、心率79次/分,同时发现病人一侧瞳孔散大,对光反应消失,经神经外科医生诊断为颅内出血。准备先颅脑CT检查,后开颅手术,但行颅脑CT检查途中病人呼吸心跳骤停,经全力抢救无效死亡。
【分析与讨论】
从例1与例2病例中可看出：气管内插管、气管内吸引、术中麻醉过浅手术刺激以及拔管均可导致心、脑血管反应,严重时出现心律失常,甚至发生心、脑血管意外。其可能性原因是：
1.麻醉诱导药用量相对不足,如麻醉医师担心麻醉药用量过多,引起麻醉意外,往往致使麻醉深度过浅。
2.麻醉诱导药物虽进入体内,但未发挥最佳作用(如芬太尼注入体内,紧接注入琥珀胆碱,前者尚未发挥最大效能,后者已达到最佳松弛),就给予咽喉和气管内刺激(如喉镜窥喉、气管内插管),必然导致心血管应激反应急剧增高,进而发生心、脑血管意外。
3.同等条件下,不同的插管操作,其插管后心血管应激反应也各不相同。从喉镜进入咽喉腔挑会厌至气管导管插入气管内,动作越轻柔,应激反应越低,反之越高。
4.个别缺血性心血管疾病患者,虽心电图提示正常,若一旦处于“负荷”下,则表现出心肌缺血症状。如麻醉诱导期或苏醒期,由于呛咳、屏气、血压剧烈波动、缺氧以及二氧化碳蓄积等因素的刺激,往往会导致心肌缺血及严重的心律失常或脑血管意外。
5.喉与气管是一个特殊“感受器”,正常状态下稍遇刺激即可引起强烈反应(如喉或气管内掉入一粒米),同样,气管导管内插入管芯与无管芯,对喉与气管的刺激则不同(如金属管芯硬、弹性差者),前者引起的反应重,后者则轻。窥喉时暴力与非暴力也不同,前者显然较后者心血管反应重。
6.全麻诱导药被吸收入血液循环后,随血液输送到各组织、器官。药物在各组织、器官的分布常具有选择性,即药物在体内的分布是不均一的,随药物的吸收与消除不断变化着。虽然药物的分布并非全然与药理作用平行,但药理作用强度取决于药物在靶细胞的浓度。因此,临床中有时麻醉诱导药用量过多,出现血压、心率下降,但给予窥喉或气管内插管,又可使血压、心率即刻回升。由此说明,单纯采用常规麻醉药用量,且用后即刻窥喉与气管内插管,必然造成心血管副反应。
7.手术尚未结束,过早的停止麻醉,以致病人在关腹、关胸及缝皮期间出现强烈疼痛刺激反应,导致病人血压急剧升高,心率迅速增快,往往引起并发症、不良后果(手术时间较短者更易发生)。
8.手术结束,病人未能清醒,为加快病人苏醒,人为地反复给予气管内吸引刺激,造成病人持续呛咳、屏气,颅内压瞬时倍增,易导致脑血管意外发生。
【防范与教训】
有关气管内插管心血管副反应问题,多年来根据其产生的机制和临床表现,已摸索出许多方法来抑制这种心血管副反应的发生。
1.麻醉诱导药选择与使用要得当。应根据病人的全身情况,年龄、体重等综合判断,作出选择。因静脉麻醉药及辅助药较多,可选择使用。结合病人生理病理变化,麻醉诱导药用量要适中,药物虽经静脉进入体内,但与相应受体结合需要一定时间,应待其发挥峰值作用时,方可进行窥喉与插管。应改掉麻醉诱导期间的一种不良习惯,即“芬太尼0.1~0.3mg、琥珀胆碱100mg静脉注入后,即刻窥喉与气管内插管”。即使按此诱导药公式进行,也应将前种药注入后,间断2~3分钟,然后再静注肌肉松弛剂(因为：琥珀胆碱发挥作用快）
2.还可实施慢诱导麻醉方法,即先静脉给予氟哌利多5mg、芬太尼0.1mg(氟芬合剂半量或全量),五分钟后嘱病人张口将1%丁卡因喷入口腔内数次,使病人耐受喉镜的置入。然后静注咪唑安定5mg,隔2~3分钟时再给予咽喉充分表麻,随后静注芬太尼0.1或0.2mg,这时血压与心率较入室基础值均有下降,尤其老年病人可出现不同程度的呼吸抑制,甚至消失,应提前给予面罩供氧辅助呼吸,若行多次喉头与气管内充分表麻,也可直接插管,如表麻不完善,可静注肌松剂后再插管。年轻力壮者可把剩余咪唑安定5mg静脉给予。
ASAI~Ⅱ级病人,麻醉诱导后不应急于气管内插管,继续面罩供氧辅助呼吸,待血压与心率较入手术室后基础值下降10%~30%时,再进行窥喉与气管内插管,此种方法诱导药用量不多,又能抑制心血管副反应(体现出”慢就是快”的哲理性,即：等待最佳时机)。
3.麻醉诱导对手术病人至关重要,用药过少必然出现心血管副反应,用药过多则导致循环系统“虚脱”,用药适中又很难把握,因此国内外文献有关麻醉诱导期，减少心血管应激反应的报道颇多,其目的是为了病人的安全,可借鉴。
4·实施喉与气管内局部充分表麻,可明显抑制窥喉与气管内插管不良反应。如耳鼻喉科进行纤维支气管镜检查,全靠表麻来完成。因此,麻醉医师给予病人咽喉及气管内表麻,具有优势,即先采用安定镇痛术。
第一次表麻先是咽喉处,两分钟后给予喉头充分表麻,第三次喉镜显露声门,充分给予气管内表麻可使声门、气管麻痹、松弛(因喷雾器喷出的药物类似立体扇状面,且声门开口面积小,真正喷入气管内的药液较少,大多经周围流向梨状窝与食管上口处,若达到插管时无呛咳,需多次向气管内喷药,也可用两毫升注射器抽取1%丁卡因1~1.5ml经声门注入气管内,当然经面罩雾化吸入表麻均匀,效果也确切),因此,可避免窥喉与气管内插管所致的心血管副反应。
5.β受体阻滞剂的应用:β受体阻滞剂是选择性的与β受体相结合,从而干扰肾上腺素能神经递质的作用。临床上常用的艾司洛尔则是一种起效快、作用时间短,具有一定选择性的受体阻滞药。采用静脉输注给入,停药后作用持续时间与剂量有关，一般约在停药后20分钟效应终止。对室上性心动过速的病人疗效好,故可防止气管内插管等伤害性刺激引起的心率增加,艾司洛尔与琥珀胆碱伍用不延长琥珀胆碱的起效时间和作用持续时间。
上述病例来源于：
2001年出版的《麻醉意外》一书，主编为王世泉，王世端。
医学科普，与您同行。
欢迎关注个人微信公众号：医学科普芳草地