奇脉的病理生理详解

Swami A , Spodick D H . Pulsus paradoxus in cardiac tamponade: A pathophysiologic continuum[J]. Clinical cardiology, 2003, 26(5):215-217.

奇脉产生的机制：

1. 主要是因为左右心室的容积之和成为一个固定的值，右心和左心会竞争固定的心包空间，出现彼长此消的现象（右心室容积增加而导致左心室容积减小）。正常情况下不存在这个竞争关系（有心包多余空间可缓冲），因此不会有奇脉。【证据：阻止了右心容积的变化后，奇脉消失】

2. 其他可能的机制：胸腔内负压和膈肌下移导致主动脉和心包牵拉变形，后负荷增加；肺血管扩张，肺循环流入左心系统的血流减少。

A、心包填塞时室间隔向左移位伴吸气时左室容积减少示意图。B、呼吸标志物、主动脉(AO)和右室压力描记在心包填塞中的变化。注意右侧心室和左侧压力的出现异相呼吸变化（次消彼长）。Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine 10th P1642 

总结：医生对奇脉（Pulsus paradoxus）的研究兴趣已有一个多世纪的历史了。自1979年McGregor撰写的《新英格兰医学杂志》文章以来，1尚无更新的评论；因此，我们根据临床和生理学文献以及个人经验回顾了奇脉。2

1. 简介

奇脉(PP)(图1)出现在大多数心脏压塞(CT)2和一些缩窄性心包炎3以及其他情况下(表1)。心包积液中的奇脉是一个病理生理连续体，其一端为正常的周期性呼吸心脏反应，其中收缩压(BP)因吸气而下降了几毫米汞柱(<5~6)mmHg，在此连续体的一端是正常的周期性呼吸心跳反应，其中收缩压(BP)因其较高的吸气水平而下降了几mmHg(<5-6 mmHg)。另一个极端是CT，在CT中，收缩压和舒张压下降，收缩压下降更大的程度(>10mmHg)，除了不常见的低压填塞，收缩压可能会下降的比较小。5奇脉因此不是一种全有或全无的现象；此外，“奇脉”是一个用词不当的词，因为它夸大了正常的呼吸效应，因此不是自相矛盾的。事实上，没有CT和没有可测量动脉PP的非填塞小、中、大心包积液通过夸大生理性心脏时间间隔的呼吸反应而导致连续体的中间状态，如敏感的非侵入性记录所证明的那样。6虽然有统计学意义，但这些间期的周期性夸大没有明显的临床意义，因为所调查的患者中没有一人发展为CT。

100多年前，Kussmaul注意到心包内容物心脏压迫患者的桡动脉在吸气时消失，并认为这种消失是自相矛盾的，因为心尖还在继续跳动，因此将这种现象命名为“脉搏悖论/奇脉”(Pulsus Paradoxus)。7临床上，如果像Kussmaul那样检测PP，触诊桡骨等肌肉动脉似乎是最佳的。事实上，虽然我们通常使用血压计或导管来评价和量化脉压，但“脉搏”是一种脉搏，而Kussmaul没有办法测量血压。目前最敏感的方法是动脉内导管；血压测量不那么敏感，特别是在许多严重CT病例非常低到休克样的动脉压时。

2. 正常呼吸心脏动力学--连续体的开始

正常呼吸引起循环变化，交替有利于左、右心充盈和随后的心室收缩性能，吸气时左心室充盈(LV)和随后的每搏输出量(SV)绝对减少。呼吸和循环的这些机械相互作用是由胸膜压力的变化引起的(图2)，胸膜压力的变化降低了吸气量，降低了胸内静脉压，但没有降低胸外静脉压，从而增加了胸外静脉和胸内静脉之间的压力梯度，从而加速了血液流向胸腔，有利于右心充盈。8

图2  奇脉的生理学：对吸气性胸膜压力降低导致吸气性动脉流量和压力下降。LV=左心室，RV=右心室，RA=右心房，IV=心室内。转载自参考文献。13号，经允许。

随之而来的是心室前负荷和后负荷的顺序变化。它们的大小由心腔的机械特性及其流入和流出的血管的复杂相互作用决定。吸气时右心室(RV)内径最大，左室内径最小，无论是舒张末还是收缩末期，随着吸气，出现RVSV（右心室搏出量Right ventricular stroke volume）的增加和LVSV（左心室搏出量）的减小。同时，主动脉跨壁压的增加增加了左室排空的阻抗，但这是一个相对较小的影响。2因此，吸气时LVSV降低导致前负荷减少(充盈减少)和后负荷减少(主要是由于左室内径减小而导致的左室壁应力降低)的结果，LVSV是临床发现的正常和异常呼吸反应的直接原因，也是前负荷减少(充盈减少)和后负荷减少(主要是由于左室内径减小引起的左室壁压力降低)共同作用的结果。6、8

3. 心包填塞中的脉搏样矛盾--连续体的“终结”

PP的病理生理是复杂的和多因素的，PP的出现通常通过心脏压塞，心包容量和收缩压有很大的下降，平均心包压与心腔内舒张压升高保持平衡。9 PP吸气显著增加右心充盈，降低左心充盈，这是正常收缩压下降<10mmHg被增大的根本原因。因为在CT中，右心和左心竞争固定的心包内容积，吸气性右心充盈动力学是以左心为代价的，随着呼气该平衡出现反转。虽然所有腔室的充填量都低于正常，但在呼气时按比例增加的幅度比正常大得多。5此外，如果右心充盈没有这种吸气性增加，PP就不会发生：在实验CT中，如果阻止了右心容积的呼吸波动，则PP是不存在的。10

PP的多因素影响如图2所示。吸气还可使肺动脉压降至体静脉压以下，使肺楔压和左房压降至心包压以下。已经升高的心包内压由于右心室充盈扩张而进一步增加：在吸气时将右心室扩张到高压心包液中，进一步压缩左心。吸气时心室间隔和心房间隔同时向左移位进入各自的左室，与增加的外压结合在一起，从外部和内部“夹住”左心，进一步影响左心充盈。11因此，由于吸气性LVSV减少，左室射血时间(LVET)成比例地缩短，6而在被填塞但其他情况正常的心脏中，射血分数(LVEF)较高，因为肾上腺素能驱动力增加。12这种伴随心动过速的反应是整个心脏对填塞倾向于支持静息SV的反应的主要组成部分。13