过年前后，发热、咳嗽的亲戚朋友比较多，怎么选择抗感染治疗药物呢？
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1、选择口服头孢、阿莫西林，还是左氧氟沙星？
且看文中所讲CAP常见病原体耐药趋势：
国内外耐药监测研究显示，肺炎链球菌对β-内酰胺类和大环内酯类药物耐药率均有上升趋势。
我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率近几年始终较高。56.7％的肺炎链球菌为青霉素不敏感菌株（penicillin non - susceptible streptococcus penumoniae，PNSSP），肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率超过90%，对口服头孢菌素的耐药率为39.9%～50.7%。
PNSSP对头孢曲松、阿莫西林／克拉维酸、头孢克洛、头孢呋辛的耐药率显著高于青霉素敏感菌株（penicillin susceptible streptococcus penumoniae，PSSP）。
成人肺炎链球菌对红霉素及克林霉素的耐药率仍然在85%～90%，对氟喹诺酮的耐药率低于5% 。
与欧美国家不同，我国肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率较高，耐药形势更为严峻。
肺炎支原体对大环内酯类的耐药率高，肺炎支原体对红霉素的耐药率达71.7%，未发现喹诺酮及四环素类药物耐药的菌株。
2、CAP常见病原体耐药机制
自然界中，细菌普遍存在耐药的情况。
细菌对抗菌药物产生耐药除本身的突变外，还与机体自身对病原体的清除有直接关系。
当患者基础状况差，免疫功能降低时，机体自身不能有效清除病原体，导致部分耐药病原体能继续生存；而耐药病原体可能正是通过这种机体的筛选，不断增殖，进而耐药菌株逐渐增加。
3、炎症指标的意义
白细胞总数、中性粒细胞分类和绝对数升高提示细菌感染，但并非均为细菌感染。
CRP是一种急性时相反应蛋白，半衰期为19 h，由细菌等病原体刺激巨噬细胞产生白细胞介素6等炎性分子，这些炎性分子刺激肝脏细胞合成CRP。
（病原体—巨噬细胞—白介素6—肝细胞合成CRP）
在正常情况下，CRP以微量形式存在于健康人血清中，当病原体感染引发炎症反应或组织发生损伤后，其浓度迅速上升。
CRP一般于4～6 h即可升高，
36～50 h达高峰，
细菌感染CRP可达40～200 mg/L，
而病毒性感染CRP大都在10～40 mg/L。
因此，可将CRP作为鉴别细菌或病毒感染的指标。
根据大规模临床验证，可采用CRP 40 mg/L作为细菌感染的界值，但也有人认为或CRP >20 mg/L可考虑为细菌感染。若定为CRP >20 mg/L，敏感性提高，但特异性降低。
PCT是一种由116个氨基酸组成的、无激素活性的降钙素（calcitonin，CT）的前肽物。
PCT可作为全身性细菌感染的生物标记物，在非细菌感染时不升高，在局部细菌感染时也不升高。
4、概述
社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）
CAP的诊治，需在充分评估患者病情后对患者进行危险分层，及时准确开始初始经验性治疗。
规范治疗既能提高患者的诊治疗效，降低病死率，也能节约有限的医疗资源。
5、机制
CAP感染通常起源于肺部，主要由细菌感染引起，部分由其他病原体引起。
轻度患者通常涉及局部肺组织感染。
重症肺炎主要是由于病原体侵入肺部造成感染后激活过度炎症反应，炎症反应及肺损伤所致的低氧血症进一步造成全身多器官功能受损的感染性疾病。
（机制：病原体侵入肺部—肺损伤+炎症反应—低氧血症—全身多器官功能受损）
6、机体防御机制
CAP主要由病原体、宿主与环境（？）三个要素决定。
病原体侵入人体后，是否引起疾病，主要取决于病原体的致病性（包括侵袭力、毒力因子和毒素等）和宿主的免疫功能。
宿主对病原体的免疫反应主要包括以下三种进程：①正常免疫功能；②过度炎症反应；③免疫抑制。
病原体侵入人体是否发生感染、感染后自然经过以及感染后的临床特征和预后，是宿主与病原体相互作用的结果。
在不同个体，或同一个体在不同时期或不同条件下的机体抗感染防御功能的强弱是有差异的。
宿主对某一病原体感染的易感性和感染后病死率明显受遗传因素影响。
并且年龄、性别、营养和一般健康状态等，都对感染易感性产生影响。
“伴随医疗技术的进步，很多医源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力。”文中所讲，具体？
免疫功能正常的情况
通常宿主可有效抵御和清除一般入侵的微生物。
若病原体的侵袭力、毒力因子、毒素和负荷量有效地抵抗宿主的免疫防御功能，则可进入体内细胞组织引起感染性炎症。
此时，宿主迅速建立特异性细胞免疫和体液免疫，可适时消除感染组织中的病原体，并形成特异性抗体，抵御病原体的再次入侵。
过度炎症反应的情况
病原体侵入人体后，激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-12、IL-18以及干扰素-1（IFN-1），参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。
机体发生严重感染时，可导致机体炎症反应过强或失控、炎症介质数量不断增加、炎症反应不断扩大，导致体内炎症反应系统和抗炎系统严重失衡，当超出机体代偿能力时，出现过度炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。
持久强烈的炎症反应导致患者组织器官灌注不足，引起休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）甚至死亡。
若能有效地调节炎症反应，改善器官功能损伤，可减缓严重感染患者病情恶化，提高患者的生存率。
免疫抑制情况
严重感染时也存在免疫抑制。
表现为迟发超敏反应丧失、病原清除能力下降和易发生继发感染。
造成免疫抑制的机制主要包括以下四个方面：
①CD4 T细胞、B细胞和树突状细胞的凋亡增加；
②T淋巴细胞的无反应；
③淋巴细胞亚群功能的转换；
④巨噬细胞抗原递呈能力减弱及中性粒细胞表型功能的改变。
机体免疫功能缺陷情况
免疫缺陷（immunodeficiency diseases）是一组由于免疫系统某个或某些环节异常所致的免疫功能不全而引起的疾病。
患者年龄增高、患恶性肿瘤、使用化疗药物、长期应用免疫抑制剂或激素使患者易产生免疫功能下降，继而机体易出现免疫缺陷的情况。
免疫缺陷患者可能发生多种病原体的混合感染，例如细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。
原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency diseases，PID）是先天性的，出生时就存在的疾病。
常伴有组织器官的发育畸形，故又称为先天性免疫缺陷病。
PID多数为遗传性缺陷引起。
严重免疫缺陷病的患者不能成长到成年即死于各种感染。
PID分为5大类：
最多见的是抗体免疫缺陷（体液），约占PID的50%。
细胞免疫缺陷（20%）
联合免疫缺陷（细胞免疫和体液免疫联合缺陷）（18%）
吞噬细胞缺陷（10%）
补体系统缺陷（2%）
PID在肺部的表现也是多种多样，最常见的是感染，良性淋巴组织增殖综合征和恶性肿瘤也比较常见。
年龄是原发性免疫缺陷的重要特点。
原发性免疫缺陷多发生在儿童，在婴儿或儿童期即可开始出现反复感染。
6个月以下婴儿多为T淋巴细胞缺陷，较大年龄的儿童则可能有抗体缺陷。
免疫缺陷的婴儿常发生严重的病原体感染，迁延不愈，反复出现，如慢性支气管炎及肺炎等。
继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency disease，SID）是由于某些原因导致的免疫功能低下，常见原因包括物理因素（如放射线照射），化学因素（如免疫抑制剂和某些抗生素的应用），生物因素（如病毒感染）等，营养不良、大型外科手术或创伤引起的蛋白合成不足或消耗过多、肿瘤、脾切除、中毒等病理状况及妊娠、老年等生理状态也是发生继发性免疫缺陷的常见原因。
继发性免疫缺陷病远比PID常见，发病者不局限于儿童，但免疫缺陷的程度较轻，常常只表现为不同程度的免疫功能低下，多数是暂时性的，消除病因后能自我恢复。相对于PID，继发性免疫缺陷较易纠正。
但放射线照射引起的造血系统损害往往是不可逆的，吞噬细胞及淋巴细胞长期处于低下水平，难以纠正。
人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的继发性免疫缺陷称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），属于感染性疾病，也可列为特殊类型的继发性免疫缺陷病，是由于CD4T淋巴细胞受到病毒的持续性损伤所致。
HIV感染后，CD4细胞数目不断减少，淋巴组织结构逐渐破坏，最终导致严重细胞免疫和体液免疫缺陷。在临床上，一部分HIV患者是由于并发卡氏肺孢子虫肺炎而就诊于急诊，随后检查确诊AIDS。
总之，不论是儿童或成人，如反复发生严重或罕见病原体的感染均应考虑免疫缺陷病。
发生在幼儿的免疫缺陷病通常是遗传性的，询问家族史并进行家系调查可能发现重要线索。
对成人反复发生的慢性感染一般首先考虑继发性免疫缺陷。
根据病史，是否有用药史、辐射或毒物接触史和手术史（如脾切除、扁桃体切除或阑尾切除）可推测继发性免疫缺陷的存在。
7、重症CAP的病理生理特点
CAP初始通常为局部的肺部感染，随着全身炎症反应的出现和发展、病原体在体内播散，会累及其他各个器官系统导致急性器官功能障碍，严重者导致循环障碍。
患者易出现脓毒症，后期易导致顽固性低氧血症、难治性休克、MODS、弥漫性血管内凝血等。
既往认为重症CAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官功能障碍。
重症CAP是一种从局部感染发展为全身性感染的肺部感染性疾病，可累及全身各脏器系统功能。
8、CAP对全身各系统的主要影响
呼吸系统
病原体如革兰阴性杆菌进入肺组织后，释放毒力因子（包括内毒素和外毒素），激活机体免疫系统，单核巨噬细胞系统首先被激活，释放多种前炎症因子，进一步激活中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质，引起肺部炎症反应。
前期释放的炎症因子主要包括IL-1β、TNF-α，二者相互诱导进而促使C5a、FDP、花生四烯酸代谢产物、TXA2和IL-8等趋化引子的产生，使外周血的炎症细胞在肺内聚集。
前炎症细胞因子与白细胞表面配体SLE结合，使白细胞进一步黏附于内皮表面，在IL-8等趋化因子作用下，白细胞向肺间质及肺泡浸润启动并加重肺损伤。
病原体的毒力因子并非直接引起病理损伤，而是通过宿主释放的炎症介质和细胞因子，导致肺泡毛细血管膜损伤，抑制肺表面活性物质形成，引起肺水肿，造成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
中枢神经系统
重症CAP患者可引起肺内动静脉分流及通气／血流比例失调导致严重的低氧血症，且常伴有明显的呼吸窘迫症状及血液动力学不稳定，从而造成脑细胞严重缺氧和供血不足。
出现嗜睡或烦躁不安或昏迷、惊厥。
缺氧性脑病起病急、病情凶险，往往与多种合并症交错出现，相互影响，使病情更为复杂，增加患者病死率。
循环系统
重症肺炎产生的炎症介质以及病原体直接损伤心肌细胞导致心肌细胞非特异性坏死，或者心肌抑制导致心脏泵功能受损。
炎症介质引起血管的舒缩功能失调，毛细血管通透性增加，进而导致循环的再分布。
血液系统
重症CAP过度的炎症反应易引起患者的免疫功能损伤，可能继发引起免疫细胞缺乏，如中性粒细胞缺乏。
患者免疫功能低下，炎症的症状和体征常不明显，病原体及感染灶也不明确，发热可能是严重潜在感染的唯一征象，感染相关病死率高。
通常中性粒细胞缺乏伴发热患者的感染症状不典型。
感染的发生、严重程度及临床过程与中性粒细胞缺乏的程度和持续时间相关。
通常对于新发的肺部浸润或低氧血症，或有潜在慢性肺部疾病的中性粒细胞缺乏伴发热患者通常为高危患者。
严重感染可导致血小板减少，凝聚功能障碍，从而导致凝血功能异常，严重感染时炎症介质损伤血管内皮细胞，激活凝血系统，严重者诱发弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。
电解质紊乱及酸碱平衡
急性重症肺炎患者呼吸频率增快，在氧交换正常的情况下，容易合并呼吸性碱中毒。
肺实变严重的患者合并低氧血症，可并发代谢性酸中毒。
其中低钠血症一般出现在重症CAP阶段，通常会导致患者出现心肌梗死。
糖尿病
糖尿病患者对CAP的易感性增加。
糖尿病患者患CAP进展为重症CAP的几率明显增加，并且临床表现不典型，延误诊治的几率较高，预后较差，需要引起临床的重视。
糖尿病易合并肺部感染的原因表现为：
①免疫功能低下；
②呼吸道机械清除和防御能力下降，有利于细菌的入侵和繁殖；
③糖尿病患者由于长期处于高血糖状态有利于细菌生长和繁殖；
④在高血糖状态时，血浆渗透压升高，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核细胞系统的吞噬功能，进一步加大肺部感染的概率；
⑤老年糖尿病患者低氧血症使肺毛细血管床减少，肺表面活性物质减少，导致通气／血流比例失调，更易导致肺部感染。
内分泌系统
内分泌系统例如肾上腺皮质功能不全，继发性甲状腺功能低下，抗利尿激素异常分泌综合征，也常常发生于重症CAP的患者，目前很少引起临床的普遍重视。
消化系统
呼吸衰竭患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死和出血等。
缺氧还可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
泌尿系统
严重感染时，炎症介质和肾毒性物质损伤肾小管细胞和肾实质细胞，肾皮质、髓质血流再分布等改变造成肾功能不全，临床可表现为尿量、血清肌酐值改变。
9、不同情况下CAP病原学特点
不同人群感染不同病原体的几率不同。
CAP的病原体包括细菌、非典型病原体、病毒等。
细菌：包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。
非典型病原体：包括肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌。
病毒：包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒和腺病毒。
（1）不同疾病严重程度CAP患者病原学特点
肺炎支原体（20.7%）超过了肺炎链球菌，成为成人CAP的首要致病原。
其后依次是肺炎链球菌（10.3%）、流感嗜血杆菌（9.2%）、肺炎克雷伯杆菌（6.1%）、嗜肺军团菌（5.1%）、金黄色葡萄球菌（3.8%）等。
细菌合并非典型病原体的混合感染占10.2%。
（2）不同临床特点或合并不同基础疾病患者CAP患者的病原学特点
不同临床特点或合并不同基础疾病CAP患者，其病原学也呈现不同特点，治疗时应予考虑。
合并支气管扩张等结构性肺病患者，铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌是常见病原体。
合并慢性阻塞性肺疾病伴／或吸烟患者，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是主要病原体。
对于存在误吸危险因素及肺脓肿、支气管阻塞患者，常合并厌氧菌感染。
（3）不同年龄CAP患者的病原学特点
病毒是婴幼儿CAP常见病原体，也是儿童CAP患者区别于成人的重要特征。
儿童CAP常见的细菌：以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等为主。
非典型病原体是儿童CAP的重要病原体，较成人CAP患者比例高。
成人CAP主要病原体以非典型病原体、肺炎链球菌和混合感染为主。
老年（≥65岁）CAP主要病原体以肺炎链球菌、非典型病原体、病毒等为主。
（4）不同季节CAP患者的病原学特点
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、流感病毒所致CAP在冬季高发。
肺炎衣原体与军团菌属散发感染无明显季节性差异，但军团菌属的暴发流行常在夏季，肺炎支原体一般秋冬季节高发。
肺炎支原体流行性较明显，约3～6年流行1次，流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍。
（5）不同治疗场所CAP患者的病原学特点
10、急诊CAP诊断流程
首先，根据患者临床表现，怀疑患者可能罹患CAP；
其次，根据胸部影像学特征判断患者是否存在肺实质病变，若存在相关肺实质病变，则可结合病史或患者基础状况，可高度怀疑或确诊患者罹患CAP；
然后，进行相关微生物培养和实验室诊断或复查胸部X线对患者进行确诊；
最后，根据相关病情严重程度的评分判断病情严重程度，对患者分场所进行治疗。
11、急诊CAP的临床诊断标准
我国急诊CAP专家诊治共识推荐的急诊CAP的诊断标准：
①临床症状：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸系统疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
②发热。
③临床体征：肺实变体征和（或）闻及干、湿性啰音。
④实验室检查：血白细胞>10 × 109/L或<4×109/ L，少数患者白细胞可在正常范围，伴或不伴细胞核左移、淋巴细胞和血小板的减少。
⑤影像学检查：胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影，可出现间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
同时患者需排除纳入《传染病防治法》管理的传染性肺炎、肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等。
具有以上1～4项中任何1项加第5项，可建立临床CAP的诊断依据。
12、重症CAP患者的诊断标准
我国急诊CAP专家诊治共识中重症CAP的判定标准。
满足以下两条主要标准之一：
a．气管插管机械通气；
b．感染性休克，须使用血管活性药物。
或者满足以下次要标准之中的3项：
a．呼吸频率≥30次／min；
b.PaO2/FiO2 <250；
c．多叶、段性肺炎；
d．意识障碍／定向障碍；
e．氮质血症（BUN≥7 mmol/L）；
f.白细胞减少症（WBC≤4 ×109 L－1）；
g．血小板减少症（PLT≤100 ×109L－1）；
h．低体温（中心体温<36℃）；
i．低血压、需积极的液体复苏。
有器官功能障碍的CAP患者，通常为重症患者。
一般可能伴有如下的多器官功能性障碍：①肾功能衰竭；②肝功能衰竭；③胃肠功能衰竭；④中枢神经系统功能衰竭；⑤循环功能衰竭；⑥呼吸功能衰竭。
具有以上1项器官功能障碍的患者通常为重症CAP患者。
器官功能障碍的诊断标准：
多器官功能障碍综合征评分标准，也称Marshall评分标准。
主要通过对6个脏器系统，分别是心血管（循环）、肺（呼吸）、脑（中枢神经）、凝血、肝脏和肾脏进行评价。
13、早期识别细菌和病毒感染
病毒性肺炎的最常见症状有高热、乏力、咽痛、呼吸困难、鼻部症状等。
胸痛少见，但咳脓痰亦多见。
病毒性肺炎患者与病毒检测阴性肺炎患者不能通过临床症状特征鉴别。
白细胞总数、中性粒细胞分类和绝对数升高提示细菌感染，但并非均为细菌感染。
采用CRP 40 mg/L作为细菌感染的界值。
PCT可作为全身性细菌感染的生物标记物，在非细菌感染时不升高，在局部细菌感染时也不升高。
14、影像学诊断
胸部影像学是急诊诊断CAP最重要的诊断方法。
美国胸科学会建议，通过胸部X线或其他影像技术确定患者出现肺内浸润阴影或符合感染表现的病灶是诊断肺炎必不可少的条件。在CAP诊断中占有核心地位。
2009年，英国胸科协会（British Thoracic Society，BTS）发布的成人CAP诊治指南推荐影像学检查应用于以下情况：
①对疑似CAP，后续需接受治疗的CAP患者，需要进行影像学检查；
②诊断为疑似CAP，胸部影像学检查有利于对急性病变的鉴别诊断和管理；
③可能存在潜在病理变化风险的疾病，如肺部肿瘤。
一般情况，当胸部X线提示肺部存在渗出或浸润病灶的典型临床表现时，即使没有微生物检查数据，也可建立诊断依据。
大部分肺部浸润灶在出现症状12 h内就能被胸部X线检出，对于临床高度怀疑肺部感染而胸部X线正常者，可以选择CT扫描。胸部CT检查较胸部X线更为敏感。
肺部影像学渗出的严重程度在某些特殊情况下与CAP病情的严重程度不完全一致，例如粒细胞缺乏的患者肺部影像学的渗出可以不明显，但是病情却非常严重。
15、病原学诊断
对于需要住院的CAP患者（急诊病房或观察室等），尤其是EICU患者，病原学检测结果意义重大。
病原学证据及病原体的药敏结果是抗感染治疗成功的关键。
以下为国内外指南对病原学诊断的推荐：
轻、中度CAP患者进行病原学检查需要考虑两个影响因素：
①检查结果可能改变目前的治疗方案；
②所做的检查有很大几率获得阳性结果。
初始经验性治疗无效时需进行病原学检查。
重症CAP患者的病原学检测方法推荐：
对于重症CAP患者，在抗生素使用前，推荐进行痰培养、血培养、胸腔积液培养、肺炎链球菌和军团菌的尿抗原检测，以及肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒的多重PCR检测。
对于气管插管患者，需要将气管内吸出物留取做病原学检查。
住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。
凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液进行常规、生化及病原学检查。
不同基础状况CAP住院患者推荐进行的病原学检查方案，见表：
在有条件情况下，CAP患者可考虑侵袭性诊断技术：
侵袭性诊断技术仅适用于以下情况之一：
①经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时；
②怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；
③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时；
④需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。
16、急诊CAP规范治疗的原则
急诊CAP规范治疗的原则是指在了解患者基础条件及感染常见病原体的基础上，选择相应的抗感染治疗，重症患者同时进行免疫支持治疗或器官功能支持治疗。
首先，不同基础状况患者对抗感染药物的治疗反应不同。
急诊流水留观CAP患者，免疫功能通常未受到严重损害，因此，可针对常见病原体进行抗菌治疗。
重症CAP（EICU住院患者），由于重症感染可能会导致SIRS，进而可能引起机体产生CARS，导致免疫紊乱，因此，除常规抗菌治疗方案外，需要对患者进行相应的免疫支持治疗。
危重症CAP患者，可能会存在相关的器官功能障碍，因此，同时需考虑使用器官功能支持治疗。
其次，应及时留取病原体培养标本，以便后期对抗菌药物进行调整。
最后，在明确诊断CAP的过程中，尽早经验性使用抗菌药物会明显改善患者预后，使患者受益。
（1）把握最佳治疗时机，制定合理抗感染治疗方案，是急诊治疗CAP的核心内容。
及时治疗可避免患者从局部感染最终走向MODS，甚至死亡。
强调在器官功能衰竭／损伤前"抢先治疗"，努力降低器官功能不全的可能性和程度。
关于急诊治疗社区呼吸道感染的抗菌治疗时间：及时地给予患者正确的起始治疗十分重要，延迟治疗可造成多种危害（病死率增加、住院日延长和总花费显著增高等）。
推荐尽早给予抗菌治疗，且重症CAP患者需在1 h内进行抗菌治疗。
我国成人《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》指出：对于危及生命的重症肺炎，建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗，待病情稳定后可根据病原学进行针对性治疗，或降阶梯治疗。
抗生素治疗要尽早开始，首剂抗菌药物治疗争取在诊断CAP后4 h内使用。
"挽救严重脓毒症运动"中特别强调，一旦正确诊断严重感染（包括重症CAP），应当在1 h内选用广谱而强有力的抗生素治疗方案，依据药动学／药效学（PK/PD）原理，正确使用抗菌药物。